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专家论坛
2023 年γδT细胞肿瘤治疗领域重大进展
赵跃祺，张建民，陈慧，何维
2024,31(3):211-218, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2024.03.001
[摘要] (3) [HTML] (0) [PDF 1.56 M] (0)
摘要：
γδT细胞是一类表达γδTCR异源二聚体的特殊固有免疫T细胞。过去，缺乏对其全面系统的基础研究，在其发育、分化、增殖、活化、效应和耗竭等所有环节仍有很多问题尚不清楚。然而，因为成熟的γδT细胞优势定植于皮肤、消化道、呼吸道、生殖道等肿瘤高发的黏膜组织，能以MHC非限制性的方式直接识别和杀伤多种肿瘤细胞，在肿瘤免疫治疗领域具有不可替代的优势，近年来其应用异军突起，发展迅速，也因此反过来促进了基础研究的深入，取得了一些亮眼的进展。本文对2023 年γδT 细胞在肿瘤免疫治疗领域的重大进展进行述评，主要集中在γδT 细胞肿瘤抗原识别机制、肿瘤微环境中γδT 细胞的功能调控、γδT 细胞抗肿瘤细胞毒活性的机制、新型基于γδT 细胞的肿瘤免疫治疗协同增效策略四个方面，以期推动γδT 细胞在肿瘤免疫治疗领域的进一步发展，为临床γδT 细胞应用协同增效的策略提供新的思路。
基础研究
白藜芦醇通过下调PRMT5表达抑制肝胆管癌SMMC-7721细胞的增殖、侵袭和细胞周期
沈兴艳，孙象军
2024,31(3):219-223, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2024.03.002
[摘要] (0) [HTML] (0) [PDF 2.69 M] (0)
摘要：
目的：探究白藜芦醇（Res）通过调控PRMT5 表达对肝胆管癌SMMC-7721 细胞增殖、侵袭、细胞周期的影响及其机制。方法：常规培养正常肝细胞LO2和SMMC-7721 细胞，用0、20、40、80 μmol/L 的Res 进行处理，用qPCR法、MTT法、Transwell实验、流式细胞术和WB法分别检测Res 处理后PRMT5 mRNA在LO2和SMMC-7721 细胞中的表达，Res 对SMMC-7721 细胞增殖能力、侵袭能力、细胞周期和凋亡，以及PRMT5、cyclin D1和cyclin E1蛋白表达的影响。结果：PRMT5在SMMC-7721 细胞中呈高表达（P<0.01）；20、40、80 μmol/L Res 均能明显抑制PRMT5 mRNA和蛋白在SMMC-7721 细胞中的表达（均P<0.01），抑制SMMC-7721 细胞的增殖能力（P<0.01）和侵袭能力（P<0.05），阻滞SMMC-7721 细胞周期于G0/G1 期并促进其凋亡（P<0.01），明显抑制SMMC-7721 细胞中周期蛋白cyclin D1、cyclin E1 蛋白的表达（P<0.01）。结论：PRMT5 在SMMC7721 细胞中呈高表达，Res可有效抑制SMMC-7721细胞的增殖和侵袭能力并诱导其凋亡，其机制可能与抑制PRMT5表达相关。
虎杖苷通过Hippo/YAP通路影响甲状腺癌8505C细胞的恶性生物学行为和顺铂敏感性
曹建中，黄金石，丁亚亭
2024,31(3):224-230, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2024.03.003
[摘要] (0) [HTML] (0) [PDF 4.18 M] (0)
摘要：
目的：探究虎杖苷通过Hippo/Yes 相关蛋白（YAP）通路对人甲状腺癌8505C细胞的恶性生物学行为和顺铂（DDP）敏感性的影响。方法：体外培养8505C细胞，构建其DDP耐药细胞8505C/DDP，用CCK-8法检测0、25、50、75、100 nmol/L 虎杖苷处理8505C和8505C/DDP 细胞的增殖能力，以筛选虎杖苷的最佳作用浓度。将8505C细胞分为对照组、虎杖苷组、空载组、虎杖苷+YAP1过表达组；将8505C/DDP 细胞分为对照组、DDP组、DDP+虎杖苷组、DDP+空载组、DDP+虎杖苷+YAP1过表达组。WB法检测各组8505C细胞中Hippo/YAP通路[YAP1、转录辅激活因子（TAZ）]和EMT（E-cadherin、N-cadherin）相关蛋白，8505C/DDP 细胞中YAP1、TAZ、耐药相关蛋白[P-糖蛋白（P-gp）、多药耐药相关蛋白1（MRP1）]、凋亡相关蛋白（C-caspase-3、BAX、Bcl-2）的表达。 Transwell 小室和细胞划痕实验分别检测各组8505C、8505C/DDP 细胞的侵袭、迁移能力。结果：虎杖苷可显著抑制8505C细胞的增殖活性（P<0.05）明显抑制8505C细胞中YAP1、TAZ蛋白、N-cadherin 的表达（均P<0.05），提升E-caderin 蛋白的表达（P<0.05），显著抑制8505C 细胞的迁移和侵袭能力（均P<0.05），而8505C/DDP 细胞对低浓度的虎杖苷具有耐药性（P<0.05）；过表达YAP1 则可逆转虎杖苷对8505C 细胞的影响。50 nmol/L 虎杖苷明显抑制DDP 处理的8505C/DDP 细胞中YAP1、TAZ、P-gp、 MRP1、Bcl-2的蛋白的表达（均P<0.05），提升cleaved caspase-3、BAX蛋白的表达（均P<0.05）并诱导其细胞凋亡（P<0.05），过表达YAP1则可逆转虎杖苷对8505C/DDP 细胞的影响。结论：虎杖苷抑制Hippo/YAP信号通路，从而抑制8505C细胞的恶性生物学行为和增强其对的DDP敏感性。
miR-3612靶向SEMA4C调控肝细胞癌细胞的恶性生物学行为
马思源，张博超，李贤锐，程新悦，浦春
2024,31(3):231-239, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2024.03.004
[摘要] (0) [HTML] (0) [PDF 8.25 M] (0)
摘要：
目的：探讨miR-3612 靶向信号素（SEMA）4C对肝细胞癌细胞增殖与侵袭能力的影响。方法: 收集2020 年5 月至2021 年9月间在皖南医学院第一附属医院弋矶山医院手术切除的肝细胞肝癌的40对癌组织和相应癌旁组织，常规培养肝细胞癌Hep3B和Huh7细胞，将其分为对照组、miR-3612 mimics-NC 组、miR-3612 mimics 组、miR-3612 inhibitor-NC组、miR-3612 inhibitor组、si-NC 组、si-SEMA4C 组、mimics-NC+pcDNA-NC 组、miR-3612 mimics+pcDNA-NC 组和miR-3612 mimics+pcDNA-SEMA4C组，用转染试剂将相应的核酸和质粒转染各组细胞。qPCR 法检测miR-3612 和SEMA4C mRNA 在肝细胞癌组织和Hep3B 和Huh7细胞中的表达，双荧光素酶报告基因实验和免疫共沉淀（RIP）实验验证miR-3612 与SEMA4C的结合及调控关系，qPCR 法和WB法检测转染后各组Hep3B和Huh7细胞中miR-3612、SEMA4C mRNA和蛋白的表达，CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell小室实验分别检测各组Hep3B和Huh7细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果: miR-3612 在肝细胞癌组织和Hep3B和Huh7细胞中呈低表达（P<0.001），而SEMA4C 则呈高表达（P<0.001），过表达miR-3612 可抑制Hep3B 和Huh7 细胞的增殖、迁移、侵袭和vimentin、SEMA4C蛋白的表达，促进E-cadherin 蛋白的表达（P<0.05 或P<0.01 或P<0.001），敲低miR-3612 则促进Hep3B和Huh7细胞的增殖、迁移、侵袭和SEMA4C蛋白的表达（P<0.05 或P<0.01 或P<0.001）。双荧光素酶报告基因实验和RIP 实验证实miR-3612 与SEMA4C可直接结合（P<0.001），miR-3612 与SEMA4C的表达呈负相关也间接证明了这一点（P<0.001）。敲减SEMA4C能明显抑制Hep3B、Huh7细胞的增殖、侵袭和迁移能力（P<0.05 或P<0.01 或P<0.001），过表达SEMA4C可逆转过表达miR-3612对Hep3B和Huh7 细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的抑制作用（P<0.05 或P<0.01 或P<0.001）。结论: miR-3612 通过调控SEMA4C表达影响Hep3B和Huh7细胞的恶性生物学行为，miR-3612有望成为临床肝细胞癌治疗的潜在靶点。
雷公藤内酯醇通过调控miR-142-3p/HSP70 通路抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移
王进军，崔鹏来，程欣，钱梦悦，曾祥隽，徐子金，王怡帆
2024,31(3):240-246, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2024.03.005
[摘要] (0) [HTML] (0) [PDF 7.04 M] (0)
摘要：
目的：探究雷公藤内酯醇（TP）通过 miR-142-3p/HSP70 信号通路对人乳腺癌MCF-7 细胞恶性生物学行为的影响。方法：常规培养MCF-7细胞，将其分为6组：对照组、TP 组、miR-142-3p inhibitor 组、TP+inhibitor 组、miR-142-3p mimic 组和TP+mimic 组，用转染试剂将相应的核酸或质粒转染MCF-7细胞。qPCR 法、EdU细胞增殖实验、Transwell 小室实验、细胞划痕实验、WB法分别检测转染后各组MCF-7细胞中miR-142-3p和HSP70 mRNA的表达，MCF-7细胞的增殖、侵袭、迁移能力和HSP70蛋白表达水平。结果：TP或miR-142-3p过表达能显著促进MCF-7细胞中miR-142-3p和HSP70 的表达，敲减miR-142-3p则可明显抑制MCF-7细胞中miR-142-3p和HSP70的表达，TP可逆转由敲减miR-142-3p对MCF-7细胞中miR-142-3p和HSP70表达的影响；TP、过表达miR-142-3p 均可明显抑制MCF-7 细胞的增殖、迁移和侵袭能力（均P<0.05），敲减miR-142-3p 则均可促进MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力（均P<0.05），TP 可逆转由敲减miR-142-3p对MCF-7细胞恶性生物学行为的影响（均P<0.05）。结论：TP可通过调控miR-142-3p/HSP70信号通路，进而抑制MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移能力。
茯苓酸通过调控AKT/MDM2/p53 通路影响结直肠癌HCT116 细胞的恶性生物学行为
张美华，赵文睫，李康，曲巧燕，郝建波
2024,31(3):247-252, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2024.03.006
[摘要] (0) [HTML] (0) [PDF 4.23 M] (0)
摘要：
目的：探究茯苓酸（PA）是否通过AKT/MDM2/p53 通路影响结直肠癌HCT116 细胞的恶性生物学行为。方法：常规培养HCT116 细胞，并将其分为对照组、MK-2206（AKT抑制剂）组、PA低浓度（PA-L）组、PA高浓度（PA-H）组、PA-H+ SC79（AKT激活剂）组。CCK-8 法、细胞克隆形成实验、流式细胞术、Transwell、qPCR 法和WB法实验分别检测各组HCT116 细胞的增殖活力，克隆形成能力，细胞凋亡，迁移、侵袭能力，E-cadherin、N-cadherin 和vimentin mRNA表达以及AKT/MDM2/p53 通路相关蛋白的表达。结果：PA可明显抑制HCT116 细胞的增殖活力（P<0.05）、克隆形成能力（P<0.05）、迁移和侵袭能力（P<0.05），诱导其凋亡（P<0.05），抑制N-cadherin、vimentin mRNA的表达（P<0.05），促进E-cadherin mRNA的表达（P<0.05），抑制AKT、MDM2的磷酸化水平（P<0.05），促进p53 蛋白的表达（P<0.05）；AKT抑制剂MK-2206 可模拟PA的作用（均P<0.05），而其激活剂SC79 则可逆转PA的作用（均P<0.05）。结论：PA通过调控AKT/MDM2/p53信号通路来抑制HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导其凋亡。
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骨髓增生异常综合征去甲基化药物治疗的研究进展
王琳, 许小平
2012,19(5):550-555, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2012.5.018
[摘要] (2421) [HTML] (0) [PDF 236.31 K] (37979)
摘要：
骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）的发病机制涉及多阶段、多因素，基因改变与表观遗传修饰可能共同参与了这一过程。DNA甲基化是表观遗传学中一种最为重要的修饰，MDS患者常表现为总体DNA高甲基化。使用DNA甲基转移酶（DNA methyltransferase，DNMT）抑制剂降低总体甲基化水平，在MDS患者中取得了富有成效的临床反应及血液学改善。DNMT抑制剂可分为两类：5-氮杂胞苷(5-azacytidine, 5-Aza-CdR)、地西他滨（5-Aza-2-deoxycytidine, decitabine）等核苷和核苷衍生物类抑制剂，它们可提高MDS患者的临床完全反应率、部分反应率及血液学改善，但缓解率、疗效尚不够令人满意；肼苯哒嗪等非核苷类抑制剂。非核苷类抑制剂与丙戊酸镁联合应用治疗MDS获得成功，为MDS去甲基化治疗药物的研究开启了一种新思路。
肿瘤免疫细胞治疗的现状及展望
郭振红, 曹雪涛
2016,23(2):149-160, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2016.02.001
[摘要] (3002) [HTML] (0) [PDF 440.97 K] (18360)
摘要：
肿瘤免疫细胞治疗近年来因其疗效显著而备受瞩目。免疫细胞，包括T细胞、NK细胞和DC在抗肿瘤免疫应答以及肿瘤免疫治疗中发挥了重要作用。其中，嵌合抗原受体（chimeric antigen receptor，CAR）修饰T细胞（CAR-T）技术和逆转肿瘤免疫抑制功能的CTLA-4和PD-1/PD-L1等免疫检查点抑制剂疗法分别在血液肿瘤及黑素瘤等实体肿瘤治疗中取得了令人振奋的效果，如何进一步提高疗效、增加适应性肿瘤病种并控制其免疫相关的不良反应成为日后研究重点；NK 细胞也将利用CAR技术和免疫检查点抑制剂进一步增强其在肿瘤治疗中的作用；DC作为第一个被FDA批准的治疗性肿瘤疫苗，在证明其安全无毒副作用的基础上，如何提高疗效成为关注热点。本文结合近年来肿瘤免疫细胞治疗的进展及该领域中亟需解决的问题作一分析与展望。
前列腺癌内分泌治疗及其全程管理
师菲, 夏术阶
2018,25(1):23-27, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.004
[摘要] (952) [HTML] (0) [PDF 597.23 K] (7634)
摘要：
前列腺癌已成为我国男性常见病之一，内分泌治疗在前列腺癌（尤其是晚期前列腺癌）治疗中举足轻重，但在临床应用中出现的一系列分歧并没有解决。如何相对统一认识，进行合理的前列腺癌内分泌治疗的全程管理，让患者获得最佳疗效显得尤为重要。本文依据国内外指南以及临床试验结果，对目前前列腺癌内分泌治疗的一系列问题，如治疗时机、治疗方案、患者选择、预后随访等作了详细总结及分析。
包载TIMP-1重组腺病毒微球的制备及其对肝癌细胞增殖的抑制
夏 冬, 吴 斌, 梁建群, 余少鸿, 徐 亮
2010,17(1):57-61, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2010.1.011
[摘要] (2698) [HTML] (0) [PDF 0.00 Byte] (6849)
摘要：
目的：制备携带人基质金属蛋白酶组织抑制因子 1（tissue inhibitors of metalloproteinase 1，TIMP 1）的重组腺病毒乳酸聚乙烯醇（poly DL lactide poly，PELA）微球，探讨其对HepG2肝癌细胞增殖的影响。方法：采用溶剂挥发法双乳液体系，以可降解的生物材料PELA包被携带TIMP 1基因的重组腺病毒制成微球，测定其粒径、载病毒量、包封率及释放规律。重组腺病毒微球感染HepG2细胞，荧光显微镜观测感染效率，透射电镜观测超微结构，半定量RT PCR检测TIMP 1 mRNA表达；MTT法检测HepG2细胞增殖。结果：成功构建包载TIMP 1重组腺病毒的PELA微球，直径约1.965 μm，包封率为60%，载病毒率为10.5×108efu/mg，在120 h内释放病毒量接近60%，总的释放时间长于240 h。空白微球无毒性PELA病毒微球感染HepG2细胞后，细胞稳定表达TIMP 1 mRNA；对HepG2细胞的增殖有明显抑制作用，抑制率表达47%。结论：包载TIMP 1重组腺病毒的PELA微球可抑制肝癌HepG2细胞的增殖，为化学高分子载体运载基因治疗肝癌提供了实验依据。