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从计数到分型：纳米多肽CTC检测技术赋能肿瘤精准生物治疗
马天一，胡志远
2026,33(8):811-821, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.08.001
[摘要] (45) [HTML] (0) [PDF 3.13 M] (68)
摘要：
循环肿瘤细胞（CTC）作为肿瘤转移的“种子细胞”，其数量、分子表型及功能状态与肿瘤进展、治疗反应和预后密切相关，是液体活检领域的重要研究对象。随着肿瘤精准治疗的发展，CTC检测已由单纯计数逐步转向分子分型和治疗决策支持。近年来，基于纳米多肽的新型CTC富集与分型平台逐渐兴起，依托多肽纳米磁珠介导的高效富集和多维度分子解析技术，可提升稀有CTC捕获能力，并为治疗相关靶点检测、疗效监测和耐药预警提供细胞学基础。中国国家纳米科学中心自主研发的纳米多肽CTC检测技术构建了兼具灵敏度、特异性和临床可及性的检测体系，推动CTC检测由“数量评估”迈向以分子分型和治疗决策支持为核心的2.0时代。本文重点阐述纳米多肽CTC检测平台的核心原理、关键技术突破及其在肿瘤精准生物治疗中的临床转化价值，并探讨其在标准化、成本控制、证据等级及伴随诊断转化方面面临的挑战，以期为优化肿瘤精准生物治疗策略提供参考。
基础研究
靶向HSP90β的单克隆抗体2G1对MG-63球形细胞骨肉瘤干细胞样特征的影响及其机制
周艳星，左昌俊，郑蕊，陈磊，杰永生，舒雄，周艳芳，詹翼
2026,33(8):822-829, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.08.002
[摘要] (25) [HTML] (0) [PDF 4.65 M] (62)
摘要：
目的：以MG-63球形细胞作为骨肉瘤干细胞（OSC）富集模型，探讨靶向细胞膜表面HSP90β的单抗2G1对其生物学特征的影响及其与Wnt信号相关蛋白变化的关系。方法：采用无血清悬浮培养人骨肉瘤MG-63细胞获得MG-63球形细胞。通过免疫荧光共定位和免疫共沉淀实验鉴定单克隆抗体2G1识别的靶抗原；采用流式细胞术检测MG-63亲本细胞和MG-63球形细胞膜表面HSP90β的表达水平；通过甲基纤维素成球实验、Transwell迁移和侵袭实验评价单抗2G1对MG-63球形细胞成球、迁移和侵袭能力的影响；采用裸鼠皮下移植瘤模型观察单抗2G1对MG-63球形细胞体内成瘤能力的影响；进一步结合转录组测序、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析及WB检测，分析单抗2G1处理后相关分子通路及干细胞特性、上皮-间充质转化（EMT）、Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达变化。结果：免疫荧光共定位和免疫共沉淀结果显示，单抗2G1识别的靶抗原为HSP90β。流式细胞术结果显示，MG-63球形细胞膜表面HSP90β阳性表达细胞比例为（20.77 ± 1.29）%，显著高于MG-63亲本细胞的（2.87 ± 0.33）%（P < 0.001）。与对照组相比，单抗2G1处理后MG-63球形细胞成球数由82.67 ± 4.70降至42.67 ± 4.00，迁移细胞数由117.00 ± 5.57降至78.33 ± 5.03，侵袭细胞数由130.70 ± 5.03降至89.33 ± 5.03（均P < 0.001）。裸鼠移植瘤实验显示，单抗2G1组移植瘤生长受到抑制，瘤质量抑制率和瘤体积抑制率分别为（31.83 ± 16.36）%和（22.00 ± 15.48）%。转录组测序共筛选出698个差异表达基因，其中329个基因上调，369个基因下调；KEGG富集分析显示差异表达基因涉及Wnt信号通路。WB法检测结果显示，与对照组相比，单抗2G1组SOX2、OCT4、N-cadherin、p-β-catenin和c-Myc表达下调，E-cadherin表达上调（均P < 0.001）。结论：细胞膜表面HSP90β在MG-63球形细胞中高表达，靶向HSP90β的单抗2G1可抑制MG-63球形细胞的成球、迁移、侵袭及体内成瘤能力，并影响其干细胞标志物、EMT相关标志物及Wnt/β-catenin信号通路蛋白的表达水平，提示HSP90β可能参与调控MG-63球形细胞的OSC样特征，可作为骨肉瘤靶向治疗的潜在研究靶点。
RNF8通过ATM/CHK2轴促进DNA损伤应答并影响子宫内膜癌细胞顺铂抵抗性
蔡菲菲，杨婷婷，邵洋，马新，强萍，赵芳，奚星澍
2026,33(8):830-839, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.08.003
[摘要] (30) [HTML] (0) [PDF 6.70 M] (66)
摘要：
目的：探讨环指蛋白8（RNF8）对子宫内膜癌（EC）细胞顺铂（CDDP）敏感性的影响及可能机制。方法：基于在线数据库分析RNF8在EC组织中的表达及拷贝数变异；采用慢病毒介导shRNA稳定敲低Ishikawa细胞中RNF8表达并进行CDDP处理，按sh-NC+溶剂对照、sh-RNF8+溶剂对照、sh-NC + CDDP、sh-RNF8 + CDDP分组处理，并设置sh-RNF8 + CDDP + KU60019抑制实验。采用CCK-8、克隆形成、Annexin V-FITC/PI流式细胞术、Hoechst 33258/PI染色、WB及γ-H2AX免疫荧光检测细胞活力、克隆形成、凋亡、DNA损伤累积及ATM/CHK2通路相关蛋白表达。结果：RNF8在EC组织和细胞中表达升高。RNF8敲低降低细胞存活率和IC50，抑制克隆形成，并进一步增强CDDP诱导的凋亡；同时BAX、Cleaved-Caspase-3和γ-H2AX表达升高，BCL-2、p-ATM、p-CHK2和RAD21表达降低。KU60019处理进一步促进DNA损伤累积和细胞凋亡，并降低细胞活力。结论：RNF8可能通过ATM/CHK2轴促进DNA损伤应答并降低EC细胞对CDDP的敏感性；敲低RNF8可增加DNA损伤累积并增强CDDP敏感性。
低氧诱导乌头酸酶2入核促进肝细胞癌PLC/PRF/5细胞的增殖和迁移
李芸莹，李静，万源媛，何佳明，陈按，马静，王慧敏，陈地龙
2026,33(8):840-847, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.08.004
[摘要] (22) [HTML] (0) [PDF 7.06 M] (62)
摘要：
目的：探究乌头酸酶2（ACO2）发生核转位的条件和作用机制并探讨ACO2核转位对肝癌细胞PLC/PRF/5增殖、迁移和侵袭的影响。方法：借助Human Protein Atlas（HPA）数据库分析ACO2在人肝癌组织中的表达与亚细胞定位；利用NLStradamus网站预测ACO2的潜在核定位信号（NLS），并通过基因截短技术构建NLS缺失的ACO2基因（ACO2 ?NLS）；将野生型（ACO2WT）及突变型（ACO2ΔNLS）质粒转染至人肝癌PLC/PRF/5细胞，分别在常氧及低氧（1% O?）条件下培养；采用免疫荧光染色技术，分析低氧条件影响ACO2入核的机制；通过EdU染色、划痕实验及Transwell实验评估PLC/PRF/5细胞的增殖、迁移与侵袭能力；借助WB检测胞核和胞质中ACO2的表达水平以及迁移、侵袭相关蛋白MMP2与MMP9表达水平的变化。结果：HPA数据库分析显示，ACO2在肝癌细胞的细胞核和细胞质中均呈高表达；免疫荧光染色和WB结果显示，低氧能够以NLS依赖的方式显著诱导ACO2发生核转位（均P < 0.01）；功能学实验显示，低氧诱导的ACO2核转位能进一步显著促进PLC/PRF/5细胞的增殖、迁移（均P < 0.05）和侵袭（均P < 0.05）能力。WB实验表明，ACO2核转位可上调迁移、侵袭相关蛋白MMP2与MMP9的表达水平（均P < 0.05）。结论：低氧能以NLS依赖的方式诱导ACO2发生核转位，从而增强PLC/PRF/5细胞的增殖、迁移和侵袭能力。
伊马替尼联合PRI-724对BCR-ABL1阳性慢性髓系白血病细胞及荷瘤模型的抑制作用及其机制
糟秀梅，宋丽君，魏学花，任全霞
2026,33(8):848-856, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.08.005
[摘要] (28) [HTML] (0) [PDF 5.78 M] (57)
摘要：
目的：探讨β-catenin/CREB结合蛋白（CBP）通路抑制剂PRI-724联合伊马替尼对BCR-ABL1阳性慢性髓系白血病（CML）细胞及荷瘤模型的抗肿瘤作用及其潜在机制。方法：体外实验采用人K562细胞、能够稳定表达野生型BCR-ABL1（32D-WT）和T315I突变型BCR-ABL1（32D-T315I）的鼠源32D髓系细胞。采用CCK-8法检测伊马替尼、PRI-724单药及联合处理对细胞存活能力的影响，并计算半数抑制浓度（IC50）和联合指数（CI）；采用SA-β-gal染色检测细胞衰老相关表型；采用免疫共沉淀（Co-IP）法检测PRI-724对β-catenin与CBP/p300相互作用的影响。体内实验采用K562、32D-WT和32D-T315I细胞建立裸鼠皮下荷瘤模型，分别设未治疗组、伊马替尼组、PRI-724组及伊马替尼+PRI-724组，并给予相应处理，观察瘤体生长变化，并基于肿瘤生长抑制率（TGI）计算体内CI。采用WB法检测瘤组织中PI3K/AKT信号通路相关蛋白、核内β-catenin/CBP及下游效应因子c-Myc、Cyclin D1的表达。结果：伊马替尼和PRI-724对K562、32D-WT和32D-T315I细胞均呈浓度依赖性抑制作用。伊马替尼对K562、32D-WT和32D-T315I细胞的IC50分别为0.860、0.594和1.646 μmol/L；PRI-724对上述3种细胞的IC50分别为1.120、0.761和0.756 μmol/L。与32D-WT细胞相比，32D-T315I细胞对伊马替尼的敏感性降低，而对PRI-724的敏感性未见明显下降。K562、32D-WT和32D-T315I细胞中伊马替尼 + PRI-724联合处理的CI分别为0.635、0.780和0.689，提示两药在体外具有协同抑制作用。SA-β-gal染色显示，与伊马替尼单药组相比，PRI-724单药组3种CML细胞β-gal阳性细胞比例均升高，联合伊马替尼后进一步升高。Co-IP结果显示，PRI-724处理后β-catenin免疫沉淀复合物中CBP共沉淀水平降低，而p300共沉淀水平升高。体内实验显示，与伊马替尼单药组相比，伊马替尼 + PRI-724联合组瘤体体积和瘤体质量进一步降低；但基于TGI计算的K562、32D-WT和32D-T315I荷瘤模型体内CI均 > 1，提示在当前剂量和给药方案下，两药体内联合效应未达到理论相加预期，可能存在拮抗趋势。WB结果显示，与伊马替尼单药组相比，联合治疗组瘤体组织中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值降低，核内β-catenin、CBP、c-Myc和Cyclin D1表达水平均降低。结论：PRI-724联合伊马替尼在体外具有协同抑制作用，并可在体内较伊马替尼单药进一步抑制瘤体生长。其机制可能与调节β-catenin/CBP/p300复合物、抑制PI3K/AKT信号通路及下调c-Myc、Cyclin D1表达有关。
miR-532-3p靶向DDOST抑制甲状腺癌TPC-1细胞增殖、糖酵解及裸小鼠移植瘤生长
徐慧海，王文帅，王倩，杜秀然，李姿健
2026,33(8):857-866, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.08.006
[摘要] (23) [HTML] (0) [PDF 5.31 M] (92)
摘要：
目的：本研究旨在探讨miR-532-3p对甲状腺癌TPC-1细胞增殖及糖酵解的调控作用，并以多萜醇二磷酸寡糖蛋白糖基转移酶非催化亚基（DDOST）为靶标初步探讨其潜在机制。方法：检测正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1及甲状腺癌细胞TPC-1、FTC-133、IHH-4中miR-532-3p基础表达；根据检测结果选择TPC-1细胞进行后续实验，并将其分为mimic-NC组、miR-532-3pmimic组、inhibitor-NC组、miR-532-3p inhibitor组、mimic-NC + pcDNA-NC组、mimic-NC + pcDNA-DDOST组、miR-532-3p mimic+ pcDNA-NC组、miR-532-3p mimic + pcDNA-DDOST组。采用双萤光素酶报告基因实验检测miR-532-3p与DDOST的靶向关系。采用CCK-8法检测细胞增殖活力。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和蛋白质印迹（Western blotting）法检测mRNA和蛋白表达。将TPC-1细胞经皮下注射接种于裸小鼠右后侧腋窝处，构建甲状腺癌裸小鼠移植瘤模型，记录肿瘤生长情况。采用免疫组织化学法检测移植瘤组织中Ki-67和DDOST的阳性表达。采用乳酸检测试剂盒和葡萄糖检测试剂盒检测乳酸生成量及葡萄糖消耗率。结果：与正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1相比，甲状腺癌细胞（TPC-1、FTC-133、IHH-4）中miR-532-3p表达水平均明显降低（P < 0.05），其中TPC-1细胞中miR-532-3p表达水平最低，而DDOST的表达显著升高（P < 0.05）。过表达miR-532-3p可抑制TPC-1细胞增殖活力和糖酵解水平，并下调DDOST表达（P < 0.05），且这些作用可被DDOST过表达所逆转（P < 0.05）。过表达miR-532-3p可抑制裸小鼠甲状腺癌移植瘤生长，并降低移植瘤组织中DDOST的表达（P < 0.05）。结论：过表达miR-532-3p可通过靶向调控DDOST抑制TPC-1细胞增殖和糖酵解，进而抑制裸小鼠甲状腺癌移植瘤生长。
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靶向CD7抗原的嵌合共刺激受体γδT细胞的制备方法及初步功能鉴定
汪敏, 张萍, 游凤涛, 许汉英, 杨林
优先出版日期:  2025-11-25 , DOI:
[摘要] (297) [HTML] (0) [PDF 4.19 M] (465)
摘要：
目的：探讨构建靶向CD7抗原的嵌合共刺激受体（CCR）并制备该受体修饰的健康供者来源γδ T细胞，以评估其对T细胞急性淋巴细胞白血病细胞（T-ALL）的体内与体外杀伤作用。 方法：构建了靶向CD7 抗原的CCR γδ T细胞（CD7-DAP10-CCR-γδ T），利用慢病毒转染技术将其导入健康人外周血来源的γδ T细胞，并通过表达CD64、CD86、CD137L的人工抗原呈递细胞（aAPC）进行体外扩增。采用Annexin V/7-AAD方法检测CD7-DAP10-CCR-γδ T对T-ALL细胞（Jurkat）、CD7缺陷型Jurkat细胞（CD7? Jurkat）及正常原代αβ T细胞的体外杀伤作用。此外，在T-ALL荷瘤免疫缺陷小鼠体内药效试验验证，通过定期对荷瘤免疫缺陷小鼠进行活体成像、体质量检测及生存期观察，评估CD7-DAP10-CCR-γδ T细胞对荷瘤免疫缺陷小鼠的体内药效。 结果：成功利用aAPC体外制备出CD7-DAP10-CCR-γδ T细胞，其平均扩增倍数超过10000倍。体外杀伤实验表明，该细胞对T-ALL细胞具有较高的杀伤能力（P < 0.01），对Jurkat 细胞具有非常高的毒性（P < 0.01），对CD7- Jurkat细胞杀伤作用有限，而对高表达CD7的正常原代αβ T细胞基本无杀伤作用；荷瘤免疫缺陷小鼠体内药效试验结果显示：相对于对照PBS组，经CD7-DAP10-CCR-γδ T细胞治疗后，荷瘤免疫缺陷小鼠的生存期得到了显著延长。 结论：aAPC体外能成功制备CD7-DAP10-CCR-γδ T细胞，并且CD7-DAP10-CCR-γδ T细胞在体外、小鼠体内均对T-ALL细胞具有强的杀伤作用，表明CD7-DAP10-CCR-γδ T细胞具备对T-ALL的治疗潜力。

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年 2026年第33卷2025年第32卷2024年第31卷2023年第30卷2022年第29卷2021年第28卷2020年第27卷2019年第26卷2018年第25卷2017年第24卷2016年第23卷2015年第22卷2014年第21卷2013年第20卷2012年第19卷2011年第18卷2010年第17卷2009年第16卷2008年第15卷2007年第14卷2006年第13卷2005年第12卷2004年第11卷2003年第10卷2002年第9卷2001年第8卷2000年第7卷1999年第6卷1998年第5卷1997年第4卷1996年第3卷1995年第2卷1994年第1卷
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骨髓增生异常综合征去甲基化药物治疗的研究进展
王琳, 许小平
2012,19(5):550-555, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2012.5.018
[摘要] (2838) [HTML] (0) [PDF 236.31 K] (43511)
摘要：
骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）的发病机制涉及多阶段、多因素，基因改变与表观遗传修饰可能共同参与了这一过程。DNA甲基化是表观遗传学中一种最为重要的修饰，MDS患者常表现为总体DNA高甲基化。使用DNA甲基转移酶（DNA methyltransferase，DNMT）抑制剂降低总体甲基化水平，在MDS患者中取得了富有成效的临床反应及血液学改善。DNMT抑制剂可分为两类：5-氮杂胞苷(5-azacytidine, 5-Aza-CdR)、地西他滨（5-Aza-2-deoxycytidine, decitabine）等核苷和核苷衍生物类抑制剂，它们可提高MDS患者的临床完全反应率、部分反应率及血液学改善，但缓解率、疗效尚不够令人满意；肼苯哒嗪等非核苷类抑制剂。非核苷类抑制剂与丙戊酸镁联合应用治疗MDS获得成功，为MDS去甲基化治疗药物的研究开启了一种新思路。
肿瘤免疫细胞治疗的现状及展望
郭振红, 曹雪涛
2016,23(2):149-160, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2016.02.001
[摘要] (3576) [HTML] (0) [PDF 440.97 K] (24083)
摘要：
肿瘤免疫细胞治疗近年来因其疗效显著而备受瞩目。免疫细胞，包括T细胞、NK细胞和DC在抗肿瘤免疫应答以及肿瘤免疫治疗中发挥了重要作用。其中，嵌合抗原受体（chimeric antigen receptor，CAR）修饰T细胞（CAR-T）技术和逆转肿瘤免疫抑制功能的CTLA-4和PD-1/PD-L1等免疫检查点抑制剂疗法分别在血液肿瘤及黑素瘤等实体肿瘤治疗中取得了令人振奋的效果，如何进一步提高疗效、增加适应性肿瘤病种并控制其免疫相关的不良反应成为日后研究重点；NK 细胞也将利用CAR技术和免疫检查点抑制剂进一步增强其在肿瘤治疗中的作用；DC作为第一个被FDA批准的治疗性肿瘤疫苗，在证明其安全无毒副作用的基础上，如何提高疗效成为关注热点。本文结合近年来肿瘤免疫细胞治疗的进展及该领域中亟需解决的问题作一分析与展望。
前列腺癌内分泌治疗及其全程管理
师菲, 夏术阶
2018,25(1):23-27, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.004
[摘要] (1395) [HTML] (0) [PDF 597.23 K] (13343)
摘要：
前列腺癌已成为我国男性常见病之一，内分泌治疗在前列腺癌（尤其是晚期前列腺癌）治疗中举足轻重，但在临床应用中出现的一系列分歧并没有解决。如何相对统一认识，进行合理的前列腺癌内分泌治疗的全程管理，让患者获得最佳疗效显得尤为重要。本文依据国内外指南以及临床试验结果，对目前前列腺癌内分泌治疗的一系列问题，如治疗时机、治疗方案、患者选择、预后随访等作了详细总结及分析。
包载TIMP-1重组腺病毒微球的制备及其对肝癌细胞增殖的抑制
夏 冬, 吴 斌, 梁建群, 余少鸿, 徐 亮
2010,17(1):57-61, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2010.1.011
[摘要] (3035) [HTML] (0) [PDF 0.00 Byte] (12578)
摘要：
目的：制备携带人基质金属蛋白酶组织抑制因子 1（tissue inhibitors of metalloproteinase 1，TIMP 1）的重组腺病毒乳酸聚乙烯醇（poly DL lactide poly，PELA）微球，探讨其对HepG2肝癌细胞增殖的影响。方法：采用溶剂挥发法双乳液体系，以可降解的生物材料PELA包被携带TIMP 1基因的重组腺病毒制成微球，测定其粒径、载病毒量、包封率及释放规律。重组腺病毒微球感染HepG2细胞，荧光显微镜观测感染效率，透射电镜观测超微结构，半定量RT PCR检测TIMP 1 mRNA表达；MTT法检测HepG2细胞增殖。结果：成功构建包载TIMP 1重组腺病毒的PELA微球，直径约1.965 μm，包封率为60%，载病毒率为10.5×108efu/mg，在120 h内释放病毒量接近60%，总的释放时间长于240 h。空白微球无毒性PELA病毒微球感染HepG2细胞后，细胞稳定表达TIMP 1 mRNA；对HepG2细胞的增殖有明显抑制作用，抑制率表达47%。结论：包载TIMP 1重组腺病毒的PELA微球可抑制肝癌HepG2细胞的增殖，为化学高分子载体运载基因治疗肝癌提供了实验依据。