细胞焦亡是一种以促炎为特点的细胞程序性死亡方式，其生物学特征为依赖于半胱氨酸天冬蛋白酶（caspases）家族蛋白切割gasdermin 家族蛋白，使活化的gasdermin 家族蛋白在质膜上形成离子穿孔，导致细胞肿胀裂解。目前已知的细胞焦亡信号途径包括gasdermin-D（GSDMD）介导的经典途径和非经典途径，以及gasdermin-E（GSDME）介导的化疗药物等处理后的细胞焦亡途径。越来越多的研究显示，细胞焦亡与肿瘤细胞死亡及相关正常组织细胞损伤密切相关，陆续有多种药物或者提取物被证实其抗肿瘤分子机制与焦亡相关，这为抗肿瘤治疗的研究提供了新的思路和方法。本文就细胞焦亡的分子机制与焦亡相关药物抗肿瘤治疗的研究进展进行综述。

天津卫生健康委员会项目（No. 2014KZ053，No.2017KZ057）