[摘 要] 乳腺癌（BC）是全球最常见的恶性肿瘤之一，其细胞代谢具有高度的可塑性，可以根据环境变化适应不同的代谢需 求，这种现象被称为代谢重编程。BC细胞通过调控多种代谢通路，包括糖代谢、脂质代谢、谷氨酰胺代谢等，改变细胞表型，促进 细胞增殖、侵袭、转移及耐药性。糖代谢的关键蛋白GLUT1、HK2、PHGDH等的表达紊乱促进了糖酵解过程，增强肿瘤细胞的生 长与转移能力。脂肪酸合成和氧化代谢的平衡为BC细胞提供了生存和增殖的优势。谷氨酰胺作为细胞的重要碳源和氮源，一 方面通过补充作用增强三羧酸循环的通量，进一步支持BC细胞的代谢需求，另一方面通过维持氧化还原平衡促进BC细胞的免 疫逃避及治疗耐药。本文旨在全面总结BC中能量物质代谢的重编程现象及其已知的关键调控机制，为发现新的治疗靶点、优化 治疗策略、阐明耐药机制以及克服耐药性提供宝贵参考。

广东省基础与应用基础研究基金项目（No. 2021A1515111225, No. 2024A1515013172）；清远市科技计划项目（No. 2022KJJH027）