周细胞向肌成纤维细胞样及肿瘤相关成纤维细胞（CAF）样表型转化是器官纤维化及肿瘤基质重塑中的重要细胞学过程。本文围绕该过程的转化证据、核心分子网络、疾病情境特异性及潜在干预策略进行综述。现有研究表明，在器官纤维化中，部分周细胞可获得肌成纤维细胞样表型，参与细胞外基质（ECM）沉积、组织结构破坏和功能损害；在肿瘤微环境（TME）中，周细胞可发生CAF样表型转化，进而通过基质重塑、免疫排斥和旁分泌信号等方式促进肿瘤进展及治疗抵抗。该过程主要受转化生长因子β（TGF-β）/Smad 与血小板源性生长因子（PDGF）/血小板源性生长因子受体β（PDGFR-β）信号轴调控，并受Notch、Hippo/YAP、Toll样受体4（TLR4）/NF-κB等通路影响。基于上述认识，靶向周细胞病理性表型转化的策略主要包括抑制促纤维化信号通路、改善周细胞-内皮细胞相互作用及识别并干预特定促纤维化细胞亚群。系统解析该过程及其微环境相互作用，有助于拓展抗纤维化治疗靶点，并为改善肿瘤免疫治疗及其他生物治疗疗效提供理论依据。

国家自然科学基金（82260479）；广西自然科学基金（2022GXNSFDA035061）；广西研究生教育创新项目（YCSW2024250）