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间充质基质细胞疗法用于胰腺导管腺癌治疗的机制、应用及挑战
董玉慧，李宇，高洁，李兆申
2026,33(6):589-601, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.06.001
[摘要] (106) [HTML] (0) [PDF 5.43 M] (65)
摘要：
[摘 要] 胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC）具有高度侵袭性、早期诊断率低且对全身治疗总体反应有限， 其致密纤维化基质、异常血管与免疫抑制性肿瘤微环境共同导致药物渗透不足与免疫“冷肿瘤”特征，是疗效受限的重要原因。 间充质基质细胞（mesenchymal stromal cell, MSC）具有趋炎性迁移、免疫调控与旁分泌效应，可作为“活体递送载体”将细胞因子、 化疗药物、溶瘤病毒及自杀基因等定向输送至肿瘤区域，从而为突破基质屏障与重塑微环境提供策略空间（摘要图）。然而，MSC在肿瘤情境下存在显著可塑性与“双刃剑效应”，可能被肿瘤微环境再教育而表现出免疫抑制、促血管生成、促纤维化、促侵袭及促耐药等不良作用；同时其体内分布与载荷释放缺乏可量化与可控证据链，制备工艺与功能质控标准不统一，构成转化瓶颈。本文重点评述MSC与PDAC微环境相互作用机制及工程化MSC递送治疗性蛋白、药物、溶瘤病毒与自杀基因等研究进展，并探讨 · · 589 [[PAGE_INDEX=2 FILE=202606最新正文_1-30.pdf]] 中国肿瘤生物治疗杂志, 2026, 33(6)安全性、有效性评价与质量控制挑战。发展具有微环境响应释放与安全开关的可编程MSC平台，建立面向肿瘤治疗的功能评价或放行体系，并推进MSC衍生细胞外囊泡等无细胞策略，或将更有利于提升可重复性与降低体内持久性相关风险。 MSC通过直接培养、病毒感染、基因工程等方式负载抗癌药物，如肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand, TRAIL）、溶瘤腺病毒、紫杉醇纳米颗粒、吉西他滨、单纯疱疹病毒胸苷激酶等，并凭借其肿瘤归巢特性靶向递送至PDAC组织。 摘要图MSC负载治疗性载荷治疗PDAC示意图
院士论坛
慢病毒递送与体内CAR-T细胞——靶向递送策略及研究进展
高成，朱凯璇，赵继敏
2026,33(6):602-610, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.06.002
[摘要] (94) [HTML] (0) [PDF 2.10 M] (47)
摘要：
[摘 要] 嵌合抗原受体T细胞（CAR-T细胞）疗法在血液系统恶性肿瘤中显示出显著疗效，但传统体外制备存在流程复杂、周期长和成本高等局限。体内CAR-T细胞通过递送载体在患者体内直接重编程T细胞，有望简化制造流程并提高治疗可及性。慢病毒载体具有载荷容量较大、可稳定整合和生产体系相对成熟等优势，但其天然或假型化包膜的广谱嗜性可能导致非靶细胞转导和安全性风险。本文综述水疱性口炎病毒G蛋白（VSV-G）、Cocal病毒包膜蛋白（COCV-G）、辛德比斯病毒及麻疹病毒/尼帕病毒包膜等假型化与去受体化工程策略，讨论CD3、TCR、CD4、CD8和CD7等靶向受体的选择及CD2/CD28共刺激信号整合，并梳理相关临床前研究和早期临床转化进展。现有证据表明，靶向慢病毒可在体内生成具有抗肿瘤活性的CAR-T细胞，但仍需解决插入突变、脱靶转导、免疫原性、剂量控制和规模化生产等问题。本文旨在为下一代体内CAR-T细胞递送系统的设计与转化提供参考。
基础研究
靶向FAP的CAR-T细胞通过重塑肿瘤微环境抑制乳腺癌生长的临床前研究
王海镕，曲格希，孙齐仟钰，刘丹，李思瑾，施明
2026,33(6):611-618, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.06.003
[摘要] (98) [HTML] (0) [PDF 4.86 M] (55)
摘要：
[摘 要] 目的：开发靶向成纤维细胞活化蛋白（FAP）的CAR-T细胞，评价其通过重塑肿瘤微环境（TME）抑制乳腺癌生长的能力。方法：将识别FAP不同抗原表位的纳米抗体VHH1和VHH2串联，设计两种胞外识别区排列顺序不同的FAP-CAR1（VHH1- Linker-VHH2）和FAP-CAR2（VHH2-Linker-VHH1），构建以二价FAP抗体为胞外识别域的CAR，将其分别克隆至逆转录病毒载体并完成病毒包装。分离小鼠淋巴细胞，经抗CD3/CD28抗体激活后进行转导，制备FAP-CAR1-T和FAP-CAR2-T细胞。通过实时无标记动态细胞分析（RTCA）、流式细胞术（FCM）评估FAP-CAR-T细胞的靶向杀伤活性，ELISA检测其激活后IL-2分泌水平。 分别用FAP-CAR1-T细胞（FAP-CAR-T组）、HER2-CAR-T细胞（HER2-CAR-T组）及未转导T细胞（Mock-T组）治疗4T1-HER2荷瘤小鼠，分析FAP-CAR-T对肿瘤生长的抑制作用，并通过免疫组织化学（IHC）检测肿瘤组织中T细胞浸润情况。进一步通过转录组分析差异表达基因。结果：FAP-CAR1-T与FAP-CAR2-T细胞体外扩增稳定，CAR阳性率 > 60%。两者均能特异、高效杀伤过表达鼠源FAP的小鼠成纤维细胞NIH3T3-mFAP，且FAP-CAR1-T细胞在扩增和分泌IL-2方面优于FAP-CAR2-T细胞，因此选用FAP-CAR1-T细胞进行后续体内实验。在小鼠4T1-HER2皮下移植瘤模型中，FAP-CAR-T治疗组小鼠肿瘤生长速度显著低于Mock-T组（P < 0.05），与HER2-CAR-T组肿瘤生长速度相当（P > 0.05）；与Mock-T组相比，FAP-CAR-T治疗组小鼠肿瘤组织中CD3 + T细胞浸润增加，胶原沉积面积减少（P < 0.001或P < 0.01）。转录组分析结果显示，FAP-CAR-T组相较Mock-T组的差异表达基因富集于细胞外基质、免疫应答等GO条目及ECM-受体相互作用等KEGG通路。结论：FAP-CAR-T细胞通过特异性靶向FAP相关基质细胞，重塑肿瘤微环境，显著抑制乳腺癌生长，且在肿瘤体积控制上与HER2-CAR-T细胞相比无统计学差异。
BRD1通过调控ITGA2-AKT轴促进非小细胞肺癌细胞增殖和迁移
黄志昂，王会玲，吴梦瑶，郭艺普，陈燕铭，张丽明，黄乐，赵倩雯，陈晶滢
2026,33(6):619-629, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.06.004
[摘要] (81) [HTML] (0) [PDF 9.68 M] (64)
摘要：
[摘 要] 目的：探讨含溴结构域蛋白1（BRD1）通过调控PI3K/AKT信号通路影响非小细胞肺癌（NSCLC）进展的作用机制。 方法：利用TIMER 3.0数据库评估BRD1作为免疫治疗标志物的预测价值。利用慢病毒体系构建稳定过表达BRD1及N端截短突变体BRD1-ΔN的人肺癌细胞A549和NCI-H1299。采用CCK-8实验、克隆形成实验、划痕愈合实验及Transwell实验检测过表达BRD1/BRD1-ΔN对细胞增殖和迁移能力的影响；流式细胞术和Western blotting检测细胞凋亡水平及凋亡相关蛋白的变化。 RNA-seq筛选受BRD1/BRD1-ΔN影响的信号通路，Western blotting及体外激酶实验验证BRD1/BRD1-ΔN过表达对AKT磷酸化的调控作用。采用AKT抑制剂LY294002处理过表达BRD1/BRD1-ΔN的NCI-H1299细胞，结合功能实验（CCK-8实验、划痕愈合实验）明确过表达BRD1/BRD1-ΔN促进细胞的增殖和迁移是否依赖AKT活化。通过RNA-seq联合KEGG/GSEA分析、免疫共沉淀（Co-IP）、RT-qPCR，鉴定整合素α2（ITGA2）是促进AKT活化的关键分子；通过Co-IP、敲低ITGA2、Western blotting及功能实验明确ITGA2在BRD1调控AKT活化中的具体作用。结果：数据库分析显示，BRD1可作为NSCLC免疫治疗的中等预测标志物 （AUC = 0.625）。过表达BRD1/BRD1-ΔN显著增强了NSCLC细胞的增殖和迁移能力（P < 0.01或P < 0.001），但不影响细胞凋亡及凋亡相关蛋白的表达（均P > 0.05）；RNA-seq分析表明过表达BRD1/BRD1-ΔN主要富集于PI3K/AKT信号通路。Western blotting及体外激酶实验显示，BRD1/BRD1-ΔN过表达不影响AKT上游激酶（PDK1）的磷酸化，也不改变AKT的乙酰化修饰水平 （均P > 0.05）；AKT抑制剂LY294002处理过表达BRD1/BRD1-ΔN细胞，发现BRD1/BRD1-ΔN促细胞增殖和迁移的作用部分依赖AKT的活化；RT-qPCR及Western blotting证实，BRD1过表达可上调ITGA2的mRNA和蛋白水平，敲低ITGA2则可逆转BRD1诱导的AKT激活及细胞增殖和迁移能力的增强。结论：BRD1是NSCLC的一种新型促癌因子，其通过上调ITGA2表达激活AKT信号通路，进而促进肺癌细胞的增殖和迁移。
半乳糖凝集素-9介导肿瘤相关成纤维细胞Ⅰ型胶原生成促进胰腺癌细胞侵袭与迁移
赵闯闯，秦勤，朱海涛，张正阳，刘嫣方，廖翔，蔡湘仪
2026,33(6):630-640, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.06.005
[摘要] (71) [HTML] (0) [PDF 13.09 M] (43)
摘要：
[摘 要] 目的：探究半乳糖凝集素-9（Gal-9）对胰腺癌细胞的侵袭与迁移功能的促进作用及其机制。方法：基于公开单细胞转录组数据分析胰腺癌中免疫检查点分子的表达谱，结合Western blotting和ELISA验证Gal-9在胰腺癌细胞及临床相关模型中的表达与分泌特征。建立C57BL/6小鼠胰腺原位移植瘤模型，通过免疫组化、免疫荧光染色和流式细胞术分析Gal-9对肿瘤细胞增殖及其对瘤内CD8 + T细胞浸润与功能状态的影响。Gal-9重组蛋白及肿瘤细胞条件培养基（CM）处理肿瘤相关成纤维细胞 （CAF），Western blotting、RT-qPCR和免疫荧光检测CAF中Ⅰ型胶原表达变化。免疫共沉淀、免疫荧光染色和Western blotting分析Gal-9与CD44的相互作用及JAK2/STAT3通路相关蛋白的表达。构建过表达Gal-9胰腺癌细胞与CAF共移植的裸鼠皮下荷瘤模型，结合天狼星红和马松染色评估小鼠肿瘤组织中胶原沉积情况。脱细胞外基质法提取CAF中沉积的细胞外基质（ECM）蛋白；通过细胞划痕、Transwell迁移及侵袭实验，检测CAF来源Ⅰ型胶原对胰腺癌细胞侵袭、迁移功能的影响，并通过siRNA干扰Gal-9表达进行功能反向验证。结果：与经典免疫检查点分子PD-L1和CTLA-4相比，Gal-9在胰腺癌中显著高表达（P < 0.000 1）。 体内实验表明，Gal-9促进肿瘤生长（P < 0.001），上调Ki-67表达，同时减少肿瘤内CD8? T细胞浸润并诱导肿瘤组织中TIM-3?细胞比例升高，Granzyme B、IFN-γ 及TNF-α 表达下降（P < 0.05）。体外实验显示，外源性Gal-9及肿瘤细胞来源的CM均可上调CAF中Ⅰ型胶原表达（P < 0.001）。机制研究表明，在CAF中抗Gal-9抗体免疫沉淀复合物中检测到CD44，且JAK2/STAT3蛋白表达水平增加。CAF来源的Ⅰ型胶原处理胰腺癌细胞后，肿瘤细胞的迁移和侵袭数量增加。相反，肿瘤细胞中敲低Gal-9表达后，CAF来源Ⅰ型胶原水平下降，同时肿瘤细胞侵袭和迁移数量下降。结论：胰腺癌来源的Gal-9具有双重作用：一方面，通过促进肿瘤细胞增殖和诱导CD8 + T细胞耗竭促进肿瘤进展；另一方面，通过结合CAF上的CD44受体，激活JAK2/STAT3信号通路，刺激CAF合成并分泌Ⅰ型胶原，进而增强胰腺癌细胞的侵袭迁移能力。
麻疹-流行性腮腺炎-风疹联合减毒活疫苗通过诱导免疫原性细胞死亡激活三阴性乳腺癌抗肿瘤免疫
蒋立娜，王皞，魏洪，赵倩，何俊，迟茜文，魏弋林，何嫣然，符鹏诚
2026,33(6):641-650, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.06.006
[摘要] (62) [HTML] (0) [PDF 8.90 M] (60)
摘要：
[摘 要] 目的：探讨麻疹-流行性腮腺炎-风疹联合减毒活疫苗（MMR）通过诱导免疫原性细胞死亡（ICD）对三阴性乳腺癌 （TNBC）的免疫调节机制。方法：体外实验采用CCK-8法检测MMR对TNBC细胞4T1和MDA-MB-231存活率的影响，免疫荧光法检测MDA-MB-231细胞中钙网蛋白（CALR）表达，磷钼酸比色法检测MDA-MB-231细胞内ATP的含量，ELISA检测细胞上清液中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的表达水平，通过GEPIA网站分析CALR和HMGB1对乳腺癌患者生存期的影响。体内实验中经皮下注射4T1-Luc细胞于雌性BALB/c小鼠乳腺脂肪垫构建TNBC小鼠模型。设Control组、盐酸阿霉素（Dox）组、MMR组，按照分组每两天静脉给药1次，连续给药3次。动物活体成像系统观察肿瘤体积变化；记录小鼠体质量及各器官指数初步评估疫苗安全性；H-E染色观察肿瘤病理变化；免疫组化和Western blotting检测肿瘤中CALR和HMGB1蛋白的表达。流式细胞术分析小鼠脾T淋巴细胞亚群及肿瘤树突状细胞和巨噬细胞比例；免疫组化检测肿瘤CD8 + T淋巴细胞浸润；ELISA检测血清中促炎细胞因子IL-6和TNF-α 含量。结果：MMR对4T1细胞的活性抑制作用较弱；MMR对MDA-MB-231细胞抑制率达90.39% （P < 0.001）。与Control组相比，MMR组MDA-MB-231细胞中ICD相关蛋白（CALR、ATP、HMGB1）表达上调（P < 0.001）。 GEPIA网站分析表明，CALR和HMGB1高表达的患者总生存期有所延长。MMR延缓了荷瘤小鼠肿瘤体积增长（P < 0.001），延长小鼠的生存期，且28 d内MMR组荷瘤小鼠体重与Control组无显著性差异（P > 0.05）；H-E染色显示，与Control组相比，MMR组小鼠肿瘤组织坏死区域扩大且有免疫细胞浸润；MMR上调肿瘤ICD相关蛋白CALR、HMGB1的表达水平；MMR组脾CD4 +、 CD8 + T淋巴细胞及肿瘤树突状细胞和M1型巨噬细胞的比例增加（P < 0.05），CD8 + T淋巴细胞在肿瘤组织中的浸润增加（P < 0.001），且促炎细胞因子IL-6和TNF-α水平升高（P < 0.01）。结论：MMR减毒活疫苗对TNBC的抗肿瘤作用可能与诱导肿瘤发生ICD进而激活抗肿瘤免疫相关。
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靶向CD7抗原的嵌合共刺激受体γδT细胞的制备方法及初步功能鉴定
汪敏, 张萍, 游凤涛, 许汉英, 杨林
优先出版日期:  2025-11-25 , DOI:
[摘要] (257) [HTML] (0) [PDF 4.19 M] (375)
摘要：
目的：探讨构建靶向CD7抗原的嵌合共刺激受体（CCR）并制备该受体修饰的健康供者来源γδ T细胞，以评估其对T细胞急性淋巴细胞白血病细胞（T-ALL）的体内与体外杀伤作用。 方法：构建了靶向CD7 抗原的CCR γδ T细胞（CD7-DAP10-CCR-γδ T），利用慢病毒转染技术将其导入健康人外周血来源的γδ T细胞，并通过表达CD64、CD86、CD137L的人工抗原呈递细胞（aAPC）进行体外扩增。采用Annexin V/7-AAD方法检测CD7-DAP10-CCR-γδ T对T-ALL细胞（Jurkat）、CD7缺陷型Jurkat细胞（CD7? Jurkat）及正常原代αβ T细胞的体外杀伤作用。此外，在T-ALL荷瘤免疫缺陷小鼠体内药效试验验证，通过定期对荷瘤免疫缺陷小鼠进行活体成像、体质量检测及生存期观察，评估CD7-DAP10-CCR-γδ T细胞对荷瘤免疫缺陷小鼠的体内药效。 结果：成功利用aAPC体外制备出CD7-DAP10-CCR-γδ T细胞，其平均扩增倍数超过10000倍。体外杀伤实验表明，该细胞对T-ALL细胞具有较高的杀伤能力（P < 0.01），对Jurkat 细胞具有非常高的毒性（P < 0.01），对CD7- Jurkat细胞杀伤作用有限，而对高表达CD7的正常原代αβ T细胞基本无杀伤作用；荷瘤免疫缺陷小鼠体内药效试验结果显示：相对于对照PBS组，经CD7-DAP10-CCR-γδ T细胞治疗后，荷瘤免疫缺陷小鼠的生存期得到了显著延长。 结论：aAPC体外能成功制备CD7-DAP10-CCR-γδ T细胞，并且CD7-DAP10-CCR-γδ T细胞在体外、小鼠体内均对T-ALL细胞具有强的杀伤作用，表明CD7-DAP10-CCR-γδ T细胞具备对T-ALL的治疗潜力。

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年 2026年第33卷2025年第32卷2024年第31卷2023年第30卷2022年第29卷2021年第28卷2020年第27卷2019年第26卷2018年第25卷2017年第24卷2016年第23卷2015年第22卷2014年第21卷2013年第20卷2012年第19卷2011年第18卷2010年第17卷2009年第16卷2008年第15卷2007年第14卷2006年第13卷2005年第12卷2004年第11卷2003年第10卷2002年第9卷2001年第8卷2000年第7卷1999年第6卷1998年第5卷1997年第4卷1996年第3卷1995年第2卷1994年第1卷
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骨髓增生异常综合征去甲基化药物治疗的研究进展
王琳, 许小平
2012,19(5):550-555, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2012.5.018
[摘要] (2806) [HTML] (0) [PDF 236.31 K] (43409)
摘要：
骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）的发病机制涉及多阶段、多因素，基因改变与表观遗传修饰可能共同参与了这一过程。DNA甲基化是表观遗传学中一种最为重要的修饰，MDS患者常表现为总体DNA高甲基化。使用DNA甲基转移酶（DNA methyltransferase，DNMT）抑制剂降低总体甲基化水平，在MDS患者中取得了富有成效的临床反应及血液学改善。DNMT抑制剂可分为两类：5-氮杂胞苷(5-azacytidine, 5-Aza-CdR)、地西他滨（5-Aza-2-deoxycytidine, decitabine）等核苷和核苷衍生物类抑制剂，它们可提高MDS患者的临床完全反应率、部分反应率及血液学改善，但缓解率、疗效尚不够令人满意；肼苯哒嗪等非核苷类抑制剂。非核苷类抑制剂与丙戊酸镁联合应用治疗MDS获得成功，为MDS去甲基化治疗药物的研究开启了一种新思路。
肿瘤免疫细胞治疗的现状及展望
郭振红, 曹雪涛
2016,23(2):149-160, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2016.02.001
[摘要] (3528) [HTML] (0) [PDF 440.97 K] (23968)
摘要：
肿瘤免疫细胞治疗近年来因其疗效显著而备受瞩目。免疫细胞，包括T细胞、NK细胞和DC在抗肿瘤免疫应答以及肿瘤免疫治疗中发挥了重要作用。其中，嵌合抗原受体（chimeric antigen receptor，CAR）修饰T细胞（CAR-T）技术和逆转肿瘤免疫抑制功能的CTLA-4和PD-1/PD-L1等免疫检查点抑制剂疗法分别在血液肿瘤及黑素瘤等实体肿瘤治疗中取得了令人振奋的效果，如何进一步提高疗效、增加适应性肿瘤病种并控制其免疫相关的不良反应成为日后研究重点；NK 细胞也将利用CAR技术和免疫检查点抑制剂进一步增强其在肿瘤治疗中的作用；DC作为第一个被FDA批准的治疗性肿瘤疫苗，在证明其安全无毒副作用的基础上，如何提高疗效成为关注热点。本文结合近年来肿瘤免疫细胞治疗的进展及该领域中亟需解决的问题作一分析与展望。
前列腺癌内分泌治疗及其全程管理
师菲, 夏术阶
2018,25(1):23-27, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.004
[摘要] (1362) [HTML] (0) [PDF 597.23 K] (13228)
摘要：
前列腺癌已成为我国男性常见病之一，内分泌治疗在前列腺癌（尤其是晚期前列腺癌）治疗中举足轻重，但在临床应用中出现的一系列分歧并没有解决。如何相对统一认识，进行合理的前列腺癌内分泌治疗的全程管理，让患者获得最佳疗效显得尤为重要。本文依据国内外指南以及临床试验结果，对目前前列腺癌内分泌治疗的一系列问题，如治疗时机、治疗方案、患者选择、预后随访等作了详细总结及分析。
包载TIMP-1重组腺病毒微球的制备及其对肝癌细胞增殖的抑制
夏 冬, 吴 斌, 梁建群, 余少鸿, 徐 亮
2010,17(1):57-61, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2010.1.011
[摘要] (3008) [HTML] (0) [PDF 0.00 Byte] (12461)
摘要：
目的：制备携带人基质金属蛋白酶组织抑制因子 1（tissue inhibitors of metalloproteinase 1，TIMP 1）的重组腺病毒乳酸聚乙烯醇（poly DL lactide poly，PELA）微球，探讨其对HepG2肝癌细胞增殖的影响。方法：采用溶剂挥发法双乳液体系，以可降解的生物材料PELA包被携带TIMP 1基因的重组腺病毒制成微球，测定其粒径、载病毒量、包封率及释放规律。重组腺病毒微球感染HepG2细胞，荧光显微镜观测感染效率，透射电镜观测超微结构，半定量RT PCR检测TIMP 1 mRNA表达；MTT法检测HepG2细胞增殖。结果：成功构建包载TIMP 1重组腺病毒的PELA微球，直径约1.965 μm，包封率为60%，载病毒率为10.5×108efu/mg，在120 h内释放病毒量接近60%，总的释放时间长于240 h。空白微球无毒性PELA病毒微球感染HepG2细胞后，细胞稳定表达TIMP 1 mRNA；对HepG2细胞的增殖有明显抑制作用，抑制率表达47%。结论：包载TIMP 1重组腺病毒的PELA微球可抑制肝癌HepG2细胞的增殖，为化学高分子载体运载基因治疗肝癌提供了实验依据。