快速检索
过刊检索
年 2026年第33卷2025年第32卷2024年第31卷2023年第30卷2022年第29卷2021年第28卷2020年第27卷2019年第26卷2018年第25卷2017年第24卷2016年第23卷2015年第22卷2014年第21卷2013年第20卷2012年第19卷2011年第18卷2010年第17卷2009年第16卷2008年第15卷2007年第14卷2006年第13卷2005年第12卷2004年第11卷2003年第10卷2002年第9卷2001年第8卷2000年第7卷1999年第6卷1998年第5卷1997年第4卷1996年第3卷1995年第2卷1994年第1卷
期
全选反选导出
显示模式：
专家论坛
新辅助免疫联合化疗后非病理完全缓解的非小细胞肺癌患者的辅助强化治疗策略
姜战胜，徐杰，张真发，潘战宇
2026,33(7):709-718, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.07.001
[摘要] (0) [HTML] (0) [PDF 2.16 M] (0)
摘要：
新辅助免疫联合化疗（NICT）已成为可切除的非小细胞肺癌（NSCLC）的标准治疗模式，但约80%的患者术后仍存在残留病灶（非病理完全缓解，non-pCR）。这部分患者的长期生存显著低于达到病理完全缓解（pCR）的患者，5 年总生存（OS）率约55%，成为当前围手术期治疗的重大挑战。借鉴乳腺癌领域对non-pCR患者实施辅助强化治疗（如恩美曲妥珠单抗、卡培他滨）的经验，本文探讨NSCLC在NICT后non-pCR人群的辅助治疗策略优化路径。重点分析了多种具有潜力的辅助强化手段，包括抗血管生成药物、抗体药物偶联物（ADC）、双特异性抗体（BsAb）、个体化新抗原疫苗及放疗和口服化疗药物等，旨在为清除耐药残留克隆提供新策略。同时提出可根据残留存活肿瘤（RVT）比例对复发风险进行精细分层、基于分子残留病灶（MRD）进行动态监测，建立整合RVT与MRD状态的风险自适应模型，以实现“因人施策”的个体化辅助强化治疗，以期改善non-pCR NSCLC人群的生存预后，并为该领域提供理论依据与研究方向。
基础研究
靶向Siglec-6 CAR-T细胞的体外优化及其抗急性髓系白血病的临床前评价
胡延梦子，李紫涵，管章春，刘丹，施明
2026,33(7):719-730, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.07.002
[摘要] (0) [HTML] (0) [PDF 6.34 M] (0)
摘要：
目的：构建并优化靶向唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素6（Siglec-6）的CAR-T 细胞，评价其对急性髓系白血病（AML）细胞的靶向杀伤作用、初步体内疗效及短期安全性，为Siglec-6作为AML免疫治疗靶点提供实验依据。方法：设计靶向Siglec-6 的CAR 重组基因，筛选3 种人源化scFv，并在二代CAR 架构下比较4-1BB、CD28、ICOS、HVEM、TMIGD2 和OX40 等共刺激结构域对CAR-T细胞功能的影响。采用慢病毒转导人原代T细胞制备Siglec-6 CAR-T细胞，流式细胞术检测CAR阳性率及细胞表型。检测U937、MV4-11和K562细胞表面Siglec-6表达，并构建293T-Siglec-6过表达（OE）细胞、U937-Siglec-6敲除（KO）细胞及U937-Luc/U937-Siglec-6 KO-Luc细胞模型。采用流式杀伤实验、ELISA、实时无标记细胞分析（RTCA）及萤光素酶生物发光法评价CAR-T细胞的体外杀伤活性与靶点特异性；建立U937-Luc异种移植白血病模型，评价其体内抗肿瘤效应，并结合体质量、活体成像、外周血T细胞水平、主要器官H-E染色、器官指数及血清生化指标进行短期安全性评估。结果：3种候选CAR-T细胞中，CAR-T-1在CAR表达水平、短期杀伤活性及后续构建可行性方面表现较优。不同共刺激结构域比较显示，4-1BB-CAR-T细胞CAR阳性率较稳定，并在多种效靶比条件下表现出较强体外杀伤活性。Siglec-6 CAR-T细胞可有效杀伤Siglec-6阳性U937和MV4-11细胞，并显著促进IFN-γ和TNF-α释放（P < 0.000 1），而对Siglec-6阴性K562细胞无明显杀伤作用。293T-Siglec-6过表达模型和U937-Siglec-6 KO模型进一步证实，该杀伤效应具有明确的Siglec-6靶点依赖性。抗原刺激后，Siglec-6 CAR-T细胞向效应表型分化并显著活化（P < 0.000 1），并伴随部分耗竭相关标志物表达水平升高（P < 0.01）。体内实验显示，Siglec-6 CAR-T治疗可降低U937-Luc荷瘤小鼠肿瘤负荷并延长生存期；短期观察中，两组小鼠体质量变化无明显差异，主要器官H-E染色未见明显形态学损伤，部分器官指数及血清生化指标存在组间差异（P < 0.01）。结论：Siglec-6 CAR-T 细胞可特异性杀伤Siglec-6 阳性AML细胞，并在AML异种移植模型中发挥初步抗白血病作用，其机制可能与Siglec-6靶点依赖性识别、CAR-T细胞活化及IFN-γ/TNF-α分泌水平增加有关。
甜橙黄酮通过调节Fas/FasL信号通路影响子宫内膜癌细胞的恶性生物学行为
李兴艳，陈林兴，何丹，彭强丽，胡泽蓉，周瑞彬
2026,33(7):731-736, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.07.003
[摘要] (0) [HTML] (0) [PDF 6.02 M] (0)
摘要：
目的：探究甜橙黄酮调节Fas/FasL信号通路对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响。方法：选择人子宫内膜癌细胞Ishikawa（ISK）、RL95-2、AN3-CA及KLE为研究对象，采用CCK-8法初步检测4种细胞对甜橙黄酮的敏感性（以120 μmol/L处理48 h）。在此基础上，选择对甜橙黄酮较为敏感的ISK细胞为后续研究对象，分为对照组、L-甜橙黄酮组（40 μmol/L）、M-甜橙黄酮组（80 μmol/L）、H-甜橙黄酮组（120 μmol/L）、H-甜橙黄酮 + si-NC 组及H-甜橙黄酮 + si-Fas 组。采用CCK-8 法、克隆形成实验、Transwell实验及流式细胞术，分别检测各组细胞的增殖、侵袭和凋亡水平。采用血管形成拟态实验检测各组细胞的血管形成拟态能力，WB 法检测各组细胞中Fas、FasL 及cleaved caspase-8 蛋白的表达水平。结果：甜橙黄酮对子宫内膜癌细胞ISK、RL95-2、AN3-CA和KLE的增殖具有抑制作用（均P < 0.01），其中对ISK细胞的作用最显著。在ISK细胞中，与对照组相比，L-甜橙黄酮组、M-甜橙黄酮组、H-甜橙黄酮组的细胞增殖水平、克隆形成数、侵袭细胞数和血管形成拟态分支数均逐渐降低，而细胞凋亡率及Fas、FasL、cleaved caspase-8蛋白表达水平均逐渐升高，且浓度越高，上述指标变化幅度越明显（P < 0.01）。与H-甜橙黄酮 + si-NC组相比，H-甜橙黄酮 + si-Fas 组ISK 细胞的细胞增殖水平、克隆形成数、侵袭细胞数和血管形成拟态分支数均升高，而细胞凋亡率及Fas、FasL、cleaved caspase-8蛋白表达水平均降低（P < 0.01）。结论：甜橙黄酮抑制子宫内膜癌细胞的增殖、侵袭及血管形成拟态能力，并诱导凋亡，其机制可能与Fas/FasL信号通路的激活有关。
COA6在胃癌中的表达及其功能作用：通过AMPK/mTOR信号通路调控恶性生物学行为
杨丹，熊心芽，孙杭杭，韩然
2026,33(7):737-745, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.07.004
[摘要] (0) [HTML] (0) [PDF 10.20 M] (0)
摘要：
目的：探讨细胞色素c氧化酶组装因子6（COA6）在胃癌中的表达特征、临床意义及其对胃癌细胞恶性生物学行为的调控作用与分子机制。方法：通过TIMER 2.0、人类蛋白质图谱（HPA）和UALCAN等公共数据库分析COA6在多种肿瘤组织中的mRNA表达水平及部分蛋白表达信息，并分析其与临床病理特征的关联。构建靶向COA6的敲低和过表达慢病毒载体，分别转染SGC-7901和MGC-803细胞，构建COA6稳定修饰细胞模型。敲低体系设置shCOA6?1、shCOA6?2、shCOA6?3实验组及阴性对照shCOA6-NC组；过表达体系设置COA6过表达（OE）组与空载病毒（Vector）对照组，采用WB法验证各组COA6的敲低与过表达效率。随后，分别采用细胞计数实验检测细胞增殖活性，Transwell实验评价细胞侵袭能力，划痕愈合实验观测细胞迁移能力，Annexin V-FITC/PI双染色流式检测细胞凋亡水平，同时利用WB法检测AMPK/mTOR通路核心蛋白的磷酸化水平。结果：COA6在多种肿瘤中呈异常表达，且其表达水平与胃癌临床分期、病理分级、淋巴结转移及TP53突变状态有关联。功能实验表明，敲低COA6可显著抑制胃癌细胞增殖、侵袭和迁移，并促进凋亡（均P < 0.000 1）；而过表达COA6则产生相反效应。机制研究发现，COA6敲低导致p-AMPK表达上调、p-mTOR表达下调，AMPK抑制剂Compound C处理可逆转COA6敲低诱导的p-AMPK升高和p-mTOR降低，提示COA6可能与AMPK活化受抑和mTOR磷酸化增强有关。结论：COA6在胃癌中高表达且与部分临床病理特征有关联，其可能通过调控AMPK/mTOR信号通路促进胃癌细胞增殖、侵袭和迁移，并抑制凋亡。
姜黄素及其代谢产物四氢姜黄素对乳腺癌MCF-7/ADR细胞多柔比星耐药的逆转作用及其可能的机制
孙小虎，王蕴华，刘燕，孟然，曹旭晨
2026,33(7):746-753, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.07.005
[摘要] (0) [HTML] (0) [PDF 5.18 M] (0)
摘要：
目的：探讨姜黄素及其代谢产物四氢姜黄素对乳腺癌多柔比星耐药细胞MCF-7/ADR耐药性的逆转作用及其可能机制。方法：采用CCK-8法检测姜黄素和四氢姜黄素对MCF-7/ADR细胞增殖的抑制作用及对多柔比星耐药性的逆转作用；采用划痕愈合实验和Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力；采用流式细胞术检测细胞凋亡；采用实时荧光定量PCR和WB法分别检测谷胱甘肽S-转移酶π-1（GSTP1）、Janus激酶1（JAK1）和信号转导与转录激活因子3（STAT3）mRNA，以及GSTP1、JAK1、磷酸化JAK1（p-JAK1）、STAT3 和磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白的表达。结果：姜黄素和四氢姜黄素均呈浓度依赖性抑制MCF-7/ADR细胞增殖，四氢姜黄素的IC50为（18.62 ± 2.15）μmol/L，显著低于姜黄素的（37.45 ± 3.28）μmol/L（P < 0.05）；两者均可增强多柔比星对MCF-7/ADR细胞增殖的抑制作用，四氢姜黄素的耐药逆转指数（4.82）高于姜黄素（2.96）（P < 0.05）。两种药物均呈浓度依赖性抑制MCF-7/ADR 细胞迁移和侵袭并促进细胞凋亡，同时下调GSTP1、JAK1和STAT3 mRNA，以及GSTP1、p-JAK1和p-STAT3蛋白的表达（与0 μmol/L组相比，均P < 0.05）。与0 μmol/L组相比，80 μmol/L姜黄素或四氢姜黄素处理后，细胞划痕愈合率和侵袭细胞数均显著降低，细胞凋亡率显著升高（均P < 0.05）。结论：姜黄素及其代谢产物四氢姜黄素可逆转乳腺癌MCF-7/ADR 细胞对多柔比星的耐药性，其机制可能与抑制细胞迁移和侵袭、促进细胞凋亡、下调GSTP1 表达，以及抑制JAK1和STAT3的磷酸化有关。
临床研究
FOXK1通过上调AKT2促进喉鳞状细胞癌进展的机制研究
徐玉茹，路广，刘猛，胡国斌，刘胜辉，赵瑞力，兰利利
2026,33(7):754-762, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.07.006
[摘要] (0) [HTML] (0) [PDF 6.61 M] (0)
摘要：
目的：探讨叉头框K1（FOXK1）在喉鳞状细胞癌（LSCC）中的表达、临床意义及对细胞增殖、迁移、侵袭的影响，并阐明其分子机制。方法：RT-qPCR、免疫组化检测LSCC组织及LSCC细胞TU177中FOXK1表达，分析其与临床病理参数及预后的相关性；通过瞬时转染构建FOXK1过表达与敲低细胞模型，通过MTS法、克隆形成实验、划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞恶性生物学行为的变化；采用RT-qPCR检测上皮-间充质转化（EMT）相关因子mRNA的表达；采用WB法检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达；结合生物信息学预测与功能回复实验，验证FOXK1对AKT2的调控作用。结果：FOXK1在LSCC组织及细胞中高表达（P < 0.01），且主要定位于细胞核；FOXK1高表达与较晚TNM分期相关（P < 0.05），且FOXK1高表达患者5年生存率较低（P < 0.05）；过表达FOXK1显著增强TU177细胞增殖、迁移与侵袭能力并诱导EMT（P < 0.01或P < 0.05），敲低FOXK1则产生相反的效应；FOXK1可上调AKT2表达并激活PI3K/AKT信号通路；敲低AKT2可部分逆转FOXK1过表达对细胞增殖、迁移、侵袭及EMT 进程的促进作用（P < 0.01 或P < 0.05）。结论：FOXK1 在LSCC 中高表达，与肿瘤进展及不良预后密切相关。FOXK1可能通过上调AKT2激活PI3K/AKT信号通路，诱导EMT，从而促进LSCC细胞的恶性生物学行为。
更多+

快速检索
过刊检索
年 2026年第33卷2025年第32卷2024年第31卷2023年第30卷2022年第29卷2021年第28卷2020年第27卷2019年第26卷2018年第25卷2017年第24卷2016年第23卷2015年第22卷2014年第21卷2013年第20卷2012年第19卷2011年第18卷2010年第17卷2009年第16卷2008年第15卷2007年第14卷2006年第13卷2005年第12卷2004年第11卷2003年第10卷2002年第9卷2001年第8卷2000年第7卷1999年第6卷1998年第5卷1997年第4卷1996年第3卷1995年第2卷1994年第1卷
期
全选反选导出
显示模式：
靶向CD7抗原的嵌合共刺激受体γδT细胞的制备方法及初步功能鉴定
汪敏, 张萍, 游凤涛, 许汉英, 杨林
优先出版日期:  2025-11-25 , DOI:
[摘要] (260) [HTML] (0) [PDF 4.19 M] (385)
摘要：
目的：探讨构建靶向CD7抗原的嵌合共刺激受体（CCR）并制备该受体修饰的健康供者来源γδ T细胞，以评估其对T细胞急性淋巴细胞白血病细胞（T-ALL）的体内与体外杀伤作用。 方法：构建了靶向CD7 抗原的CCR γδ T细胞（CD7-DAP10-CCR-γδ T），利用慢病毒转染技术将其导入健康人外周血来源的γδ T细胞，并通过表达CD64、CD86、CD137L的人工抗原呈递细胞（aAPC）进行体外扩增。采用Annexin V/7-AAD方法检测CD7-DAP10-CCR-γδ T对T-ALL细胞（Jurkat）、CD7缺陷型Jurkat细胞（CD7? Jurkat）及正常原代αβ T细胞的体外杀伤作用。此外，在T-ALL荷瘤免疫缺陷小鼠体内药效试验验证，通过定期对荷瘤免疫缺陷小鼠进行活体成像、体质量检测及生存期观察，评估CD7-DAP10-CCR-γδ T细胞对荷瘤免疫缺陷小鼠的体内药效。 结果：成功利用aAPC体外制备出CD7-DAP10-CCR-γδ T细胞，其平均扩增倍数超过10000倍。体外杀伤实验表明，该细胞对T-ALL细胞具有较高的杀伤能力（P < 0.01），对Jurkat 细胞具有非常高的毒性（P < 0.01），对CD7- Jurkat细胞杀伤作用有限，而对高表达CD7的正常原代αβ T细胞基本无杀伤作用；荷瘤免疫缺陷小鼠体内药效试验结果显示：相对于对照PBS组，经CD7-DAP10-CCR-γδ T细胞治疗后，荷瘤免疫缺陷小鼠的生存期得到了显著延长。 结论：aAPC体外能成功制备CD7-DAP10-CCR-γδ T细胞，并且CD7-DAP10-CCR-γδ T细胞在体外、小鼠体内均对T-ALL细胞具有强的杀伤作用，表明CD7-DAP10-CCR-γδ T细胞具备对T-ALL的治疗潜力。

快速检索
过刊检索
年 2026年第33卷2025年第32卷2024年第31卷2023年第30卷2022年第29卷2021年第28卷2020年第27卷2019年第26卷2018年第25卷2017年第24卷2016年第23卷2015年第22卷2014年第21卷2013年第20卷2012年第19卷2011年第18卷2010年第17卷2009年第16卷2008年第15卷2007年第14卷2006年第13卷2005年第12卷2004年第11卷2003年第10卷2002年第9卷2001年第8卷2000年第7卷1999年第6卷1998年第5卷1997年第4卷1996年第3卷1995年第2卷1994年第1卷
期
全选反选导出
显示模式：
骨髓增生异常综合征去甲基化药物治疗的研究进展
王琳, 许小平
2012,19(5):550-555, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2012.5.018
[摘要] (2808) [HTML] (0) [PDF 236.31 K] (43428)
摘要：
骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）的发病机制涉及多阶段、多因素，基因改变与表观遗传修饰可能共同参与了这一过程。DNA甲基化是表观遗传学中一种最为重要的修饰，MDS患者常表现为总体DNA高甲基化。使用DNA甲基转移酶（DNA methyltransferase，DNMT）抑制剂降低总体甲基化水平，在MDS患者中取得了富有成效的临床反应及血液学改善。DNMT抑制剂可分为两类：5-氮杂胞苷(5-azacytidine, 5-Aza-CdR)、地西他滨（5-Aza-2-deoxycytidine, decitabine）等核苷和核苷衍生物类抑制剂，它们可提高MDS患者的临床完全反应率、部分反应率及血液学改善，但缓解率、疗效尚不够令人满意；肼苯哒嗪等非核苷类抑制剂。非核苷类抑制剂与丙戊酸镁联合应用治疗MDS获得成功，为MDS去甲基化治疗药物的研究开启了一种新思路。
肿瘤免疫细胞治疗的现状及展望
郭振红, 曹雪涛
2016,23(2):149-160, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2016.02.001
[摘要] (3534) [HTML] (0) [PDF 440.97 K] (23990)
摘要：
肿瘤免疫细胞治疗近年来因其疗效显著而备受瞩目。免疫细胞，包括T细胞、NK细胞和DC在抗肿瘤免疫应答以及肿瘤免疫治疗中发挥了重要作用。其中，嵌合抗原受体（chimeric antigen receptor，CAR）修饰T细胞（CAR-T）技术和逆转肿瘤免疫抑制功能的CTLA-4和PD-1/PD-L1等免疫检查点抑制剂疗法分别在血液肿瘤及黑素瘤等实体肿瘤治疗中取得了令人振奋的效果，如何进一步提高疗效、增加适应性肿瘤病种并控制其免疫相关的不良反应成为日后研究重点；NK 细胞也将利用CAR技术和免疫检查点抑制剂进一步增强其在肿瘤治疗中的作用；DC作为第一个被FDA批准的治疗性肿瘤疫苗，在证明其安全无毒副作用的基础上，如何提高疗效成为关注热点。本文结合近年来肿瘤免疫细胞治疗的进展及该领域中亟需解决的问题作一分析与展望。
前列腺癌内分泌治疗及其全程管理
师菲, 夏术阶
2018,25(1):23-27, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.004
[摘要] (1368) [HTML] (0) [PDF 597.23 K] (13247)
摘要：
前列腺癌已成为我国男性常见病之一，内分泌治疗在前列腺癌（尤其是晚期前列腺癌）治疗中举足轻重，但在临床应用中出现的一系列分歧并没有解决。如何相对统一认识，进行合理的前列腺癌内分泌治疗的全程管理，让患者获得最佳疗效显得尤为重要。本文依据国内外指南以及临床试验结果，对目前前列腺癌内分泌治疗的一系列问题，如治疗时机、治疗方案、患者选择、预后随访等作了详细总结及分析。
包载TIMP-1重组腺病毒微球的制备及其对肝癌细胞增殖的抑制
夏 冬, 吴 斌, 梁建群, 余少鸿, 徐 亮
2010,17(1):57-61, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2010.1.011
[摘要] (3010) [HTML] (0) [PDF 0.00 Byte] (12488)
摘要：
目的：制备携带人基质金属蛋白酶组织抑制因子 1（tissue inhibitors of metalloproteinase 1，TIMP 1）的重组腺病毒乳酸聚乙烯醇（poly DL lactide poly，PELA）微球，探讨其对HepG2肝癌细胞增殖的影响。方法：采用溶剂挥发法双乳液体系，以可降解的生物材料PELA包被携带TIMP 1基因的重组腺病毒制成微球，测定其粒径、载病毒量、包封率及释放规律。重组腺病毒微球感染HepG2细胞，荧光显微镜观测感染效率，透射电镜观测超微结构，半定量RT PCR检测TIMP 1 mRNA表达；MTT法检测HepG2细胞增殖。结果：成功构建包载TIMP 1重组腺病毒的PELA微球，直径约1.965 μm，包封率为60%，载病毒率为10.5×108efu/mg，在120 h内释放病毒量接近60%，总的释放时间长于240 h。空白微球无毒性PELA病毒微球感染HepG2细胞后，细胞稳定表达TIMP 1 mRNA；对HepG2细胞的增殖有明显抑制作用，抑制率表达47%。结论：包载TIMP 1重组腺病毒的PELA微球可抑制肝癌HepG2细胞的增殖，为化学高分子载体运载基因治疗肝癌提供了实验依据。