2022年第29卷第2期文章目次
2022, 29(2):87-92.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2022.02.001
摘要:
代谢重编程是肿瘤的特征之一，也是肿瘤治疗的重要潜在靶点。肿瘤和免疫细胞之间的相互作用对代谢重编程的影响是决定抗肿瘤免疫应答的关键因素之一。肿瘤代谢不仅在肿瘤发生和维持肿瘤细胞生存中发挥了关键作用，并且可以通过释放代谢产物，如乳酸、PGE2等来影响免疫细胞进而影响肿瘤免疫微环境。这种肿瘤细胞与免疫细胞之间的相互作用导致了肿瘤免疫微环境中的代谢竞争，限制了营养物质的正常代谢，形成酸性环境，最终导致抗肿瘤免疫反应减弱和免疫抑制性微环境的形成。此外，免疫细胞发生免疫应答的过程中存在代谢方式的改变，即在增殖、分化和执行细胞功能的过程中会发生代谢重编程。因此，了解肿瘤免疫微环境中肿瘤细胞和免疫细胞的代谢重编程的调节机制，可以使研究人员在抗肿瘤免疫治疗中获得靶向代谢途径的治疗思路。
代谢重编程是肿瘤的特征之一，也是肿瘤治疗的重要潜在靶点。肿瘤和免疫细胞之间的相互作用对代谢重编程的影响是决定抗肿瘤免疫应答的关键因素之一。肿瘤代谢不仅在肿瘤发生和维持肿瘤细胞生存中发挥了关键作用，并且可以通过释放代谢产物，如乳酸、PGE2等来影响免疫细胞进而影响肿瘤免疫微环境。这种肿瘤细胞与免疫细胞之间的相互作用导致了肿瘤免疫微环境中的代谢竞争，限制了营养物质的正常代谢，形成酸性环境，最终导致抗肿瘤免疫反应减弱和免疫抑制性微环境的形成。此外，免疫细胞发生免疫应答的过程中存在代谢方式的改变，即在增殖、分化和执行细胞功能的过程中会发生代谢重编程。因此，了解肿瘤免疫微环境中肿瘤细胞和免疫细胞的代谢重编程的调节机制，可以使研究人员在抗肿瘤免疫治疗中获得靶向代谢途径的治疗思路。
2022, 29(2):93-100.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2022.02.002
摘要:
目的： 探讨lncRNA SNHG10在结直肠癌组织和细胞中的表达情况及其对结直肠癌细胞侵袭和迁移的影响与可能的机制。 方法： 收集2018年1月至2019年12月在河南省人民医院行根治性结直肠癌切除术的78例患者的癌组织及对应癌旁组织标本，采用qPCR法检测结直肠癌组织、结直肠癌细胞（SW480、SW620、HT-29和LoVo）及人正常结直肠黏膜细胞FHC中lncRNA SNHG10和miR-532-3p的表达水平，并分析其与结直肠癌患者临床病理特征的关系及在组织中表达的相关性。采用双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA SNHG10和miR-532-3p间的靶向关系。向SW620细胞中转染si-SNHG10或miR-532-3p mimic或共转染si-SNHG10+miR-532-3p inhibitor，采用Transwell实验检测其侵袭和迁移能力的改变，采用WB法检测E-cadherin，N-cadherin和vimentin蛋白表达水平变化。 结果： SNHG10 在结直肠癌组织和细胞中呈高表达（P<0.05 或 P<0.01），其表达水平与TNM分期和远处转移有关（均P<0.05）；miR-532-3p在结直肠癌组织和细胞中呈低表达，其表达水平与TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关（P<0.05或P<0.01），SNHG10和miR-532-3p在结直肠癌组织中的表达呈负相关（r=-0.225, P=0.048）。双荧光素酶报告基因实验证实SNHG10靶向调节miR-532-3p的表达。下调 SNHG10 或上调 miR-532-3p 的表达后，SW620 细胞的侵袭和迁移能力显著降低（P<0.01），E-cadherin蛋白表达水平升高（P<0.05）、N-cadherin和vimentin蛋白表达水平降低（均P<0.05）。抑制miR-532-3p表达后，敲低lncRNA SNHG10表达对结直肠癌细胞侵袭和迁移的抑制作用被逆转（均P<0.05）。 结论： lncRNA SNHG10在结直肠癌中高表达并与TNM分期和远处转移相关，lncRNASNHG10靶向调控miR-532-3p表达并通过EMT途径影响结直肠癌细胞的侵袭和转移。
目的： 探讨lncRNA SNHG10在结直肠癌组织和细胞中的表达情况及其对结直肠癌细胞侵袭和迁移的影响与可能的机制。 方法： 收集2018年1月至2019年12月在河南省人民医院行根治性结直肠癌切除术的78例患者的癌组织及对应癌旁组织标本，采用qPCR法检测结直肠癌组织、结直肠癌细胞（SW480、SW620、HT-29和LoVo）及人正常结直肠黏膜细胞FHC中lncRNA SNHG10和miR-532-3p的表达水平，并分析其与结直肠癌患者临床病理特征的关系及在组织中表达的相关性。采用双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA SNHG10和miR-532-3p间的靶向关系。向SW620细胞中转染si-SNHG10或miR-532-3p mimic或共转染si-SNHG10+miR-532-3p inhibitor，采用Transwell实验检测其侵袭和迁移能力的改变，采用WB法检测E-cadherin，N-cadherin和vimentin蛋白表达水平变化。 结果： SNHG10 在结直肠癌组织和细胞中呈高表达（P<0.05 或 P<0.01），其表达水平与TNM分期和远处转移有关（均P<0.05）；miR-532-3p在结直肠癌组织和细胞中呈低表达，其表达水平与TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关（P<0.05或P<0.01），SNHG10和miR-532-3p在结直肠癌组织中的表达呈负相关（r=-0.225, P=0.048）。双荧光素酶报告基因实验证实SNHG10靶向调节miR-532-3p的表达。下调 SNHG10 或上调 miR-532-3p 的表达后，SW620 细胞的侵袭和迁移能力显著降低（P<0.01），E-cadherin蛋白表达水平升高（P<0.05）、N-cadherin和vimentin蛋白表达水平降低（均P<0.05）。抑制miR-532-3p表达后，敲低lncRNA SNHG10表达对结直肠癌细胞侵袭和迁移的抑制作用被逆转（均P<0.05）。 结论： lncRNA SNHG10在结直肠癌中高表达并与TNM分期和远处转移相关，lncRNASNHG10靶向调控miR-532-3p表达并通过EMT途径影响结直肠癌细胞的侵袭和转移。
2022, 29(2):101-107.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2022.02.003
摘要:
目的： 研究纤维连接蛋白Ⅲ型域包含蛋白10 （FNDC10）对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭等能力的影响，并初步探讨其作用机制。 方法： 采用TCGA数据库分析FNDC10在乳腺癌组织中表达情况。通过qPCR检测FNDC10在正常永生化乳腺细胞（MCF-10A）和乳腺癌细胞（MCF-7、MDA-MB-231、BT549、MDA-MB-468、HCC1806和HCC1937）中的表达水平。选取MCF-7和MDA-MB-231细胞转染FNDC10 siRNA或对照siRNA后进行功能实验：CCK-8实验检测FNDC10对乳腺癌细胞增殖的影响，集落形成实验检测对乳腺癌细胞集落形成能力的影响，Transwell实验检测其对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响，WB法检测转移相关分子和细胞信号通路在蛋白水平的变化。 结果： FNDC10在乳腺癌组织中的表达水平明显高于正常组织（P<0.01），FNDC10在乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231内表达水平高于正常乳腺细胞（P<0.01或P<0.05）。敲低FNDC10表达抑制了乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭（P<0.01或P<0.05）。机制研究表明，干扰FNDC10表达抑制了乳腺癌细胞中STAT3的活化（P<0.01或P<0.05），促进了细胞EMT标志物E-cadherin的表达（P<0.05），抑制了EMT进程。 结论： FNDC10通过增强STAT3信号通路活化促进乳腺癌细胞增殖和EMT进程，从而促进乳腺癌恶性进展。
目的： 研究纤维连接蛋白Ⅲ型域包含蛋白10 （FNDC10）对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭等能力的影响，并初步探讨其作用机制。 方法： 采用TCGA数据库分析FNDC10在乳腺癌组织中表达情况。通过qPCR检测FNDC10在正常永生化乳腺细胞（MCF-10A）和乳腺癌细胞（MCF-7、MDA-MB-231、BT549、MDA-MB-468、HCC1806和HCC1937）中的表达水平。选取MCF-7和MDA-MB-231细胞转染FNDC10 siRNA或对照siRNA后进行功能实验：CCK-8实验检测FNDC10对乳腺癌细胞增殖的影响，集落形成实验检测对乳腺癌细胞集落形成能力的影响，Transwell实验检测其对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响，WB法检测转移相关分子和细胞信号通路在蛋白水平的变化。 结果： FNDC10在乳腺癌组织中的表达水平明显高于正常组织（P<0.01），FNDC10在乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231内表达水平高于正常乳腺细胞（P<0.01或P<0.05）。敲低FNDC10表达抑制了乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭（P<0.01或P<0.05）。机制研究表明，干扰FNDC10表达抑制了乳腺癌细胞中STAT3的活化（P<0.01或P<0.05），促进了细胞EMT标志物E-cadherin的表达（P<0.05），抑制了EMT进程。 结论： FNDC10通过增强STAT3信号通路活化促进乳腺癌细胞增殖和EMT进程，从而促进乳腺癌恶性进展。
2022, 29(2):108-113.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2022.02.004
摘要:
目的： 探讨lncRNA SNHG11对非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其可能机制。 方法:qPCR检测人胚肺细胞HEL-1和NSCLC细胞A549、H1299、HCC827中lncRNASNHG11和miR-193a-5p的表达水平，向A549细胞中转染SNHG11小干扰RNA（si-SNHG11）、miR-193a模拟物（miR-193a mimic）或miR-193a抑制剂（miR-193a inhibitor）后，CCK-8法检测其对细胞增殖的影响，Transwell小室和细胞划痕实验检测对细胞侵袭和迁移的影响，WB法检测对细胞增殖抗原Ki67、细胞周期蛋白D1 （cyclin D1）表达的影响，双荧光素酶报告实验验证lncRNASNHG11与miR-193a-5p的靶向关系。 结果： 与人胚肺细胞HEL-1相比，NSCLC细胞A549、H1299、HCC827中lncRNA SNHG11均呈高表达、miR-193a-5p呈低表达（均P<0.05）；沉默lncRNA SNHG11可抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移，降低细胞中Ki67和Cyclin D1蛋白的表达水平（均P<0.05）；过表达miR-193a-5p可抑制A549细胞增殖和侵袭迁移（均P<0.05）。lncRNASNHG11可靶向吸附miR-193a-5p，抑制miR-139a-5p可部分逆转沉默lncRNA SNHG11对A549细胞增殖、侵袭和迁移的作用（均P<0.05）。 结论：lncRNA SNHG11通过吸附miR-193a-5p促进NSCLCA549细胞的增殖、侵袭和迁移。
目的： 探讨lncRNA SNHG11对非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其可能机制。 方法:qPCR检测人胚肺细胞HEL-1和NSCLC细胞A549、H1299、HCC827中lncRNASNHG11和miR-193a-5p的表达水平，向A549细胞中转染SNHG11小干扰RNA（si-SNHG11）、miR-193a模拟物（miR-193a mimic）或miR-193a抑制剂（miR-193a inhibitor）后，CCK-8法检测其对细胞增殖的影响，Transwell小室和细胞划痕实验检测对细胞侵袭和迁移的影响，WB法检测对细胞增殖抗原Ki67、细胞周期蛋白D1 （cyclin D1）表达的影响，双荧光素酶报告实验验证lncRNASNHG11与miR-193a-5p的靶向关系。 结果： 与人胚肺细胞HEL-1相比，NSCLC细胞A549、H1299、HCC827中lncRNA SNHG11均呈高表达、miR-193a-5p呈低表达（均P<0.05）；沉默lncRNA SNHG11可抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移，降低细胞中Ki67和Cyclin D1蛋白的表达水平（均P<0.05）；过表达miR-193a-5p可抑制A549细胞增殖和侵袭迁移（均P<0.05）。lncRNASNHG11可靶向吸附miR-193a-5p，抑制miR-139a-5p可部分逆转沉默lncRNA SNHG11对A549细胞增殖、侵袭和迁移的作用（均P<0.05）。 结论：lncRNA SNHG11通过吸附miR-193a-5p促进NSCLCA549细胞的增殖、侵袭和迁移。
2022, 29(2):114-119.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2022.02.005
摘要:
目的： 分析miR-185以及细胞分裂周期蛋白42 （CDC42）在骨肉瘤组织和细胞中的表达情况，初步探究miR-185是否通过调控CDC42影响骨肉瘤MG63细胞的增殖与迁移。 方法： 选取2020年1月至2021年1月于衡水市第四人民医院经病理确诊为骨肉瘤的的28例患者的癌组织及癌旁组织，采用免疫组化法检测骨肉瘤组织中CDC42的表达，采用qPCR法检测骨肉瘤组织中miR-185的表达。双荧光素酶报告基因实验验证CDC42基因与miR-185间的靶向关系。根据转染物不同，将MG63细胞分为miR-185 mimic组、miR-NC组、miR-185 inhibitor组、NC-inhibitor组、CDC42组（转染CDC42过表达载体）及阴性对照（NC）组，采用划痕愈合实验、CCK-8法和流式细胞术分别检测miR-185和CDC42表达对MG63细胞迁移、增殖和周期的影响。构建骨肉瘤MG63细胞裸鼠移植瘤模型，采用免疫组化法、qPCR法和WB法检测过表达或敲降miR-185对移植瘤组织中Ki67与CDC42表达的影响。 结果： 与癌旁组织相比，骨肉瘤组织中miR-185表达明显降低，而CDC42表达显著升高（均P<0.01）。CDC42是miR-185的靶基因。与对照组相比，miR-185 mimic组MG63细胞的迁移和增殖能力均受到抑制（均P<0.01），而CDC42组MG63细胞的迁移和增殖能力均升高、细胞周期阻滞于S期（均P<0.01）；与miR-185组相比，miR-185+CDC42组MG63细胞的迁移和增殖能力均升高、S期细胞比例升高（均P<0.01）。与对照组相比，miR-18 5 mimic组移植瘤组织中Ki67、CDC42表达均显著降低（均P<0.01），而miR-185 inhibitor组则相反（均P<0.01）。 结论： 在骨肉瘤组织中，miR-185呈低表达而CDC42呈高表达，miR-185能够通过负调控 CDC42的表达，从而抑制骨肉瘤MG63细胞的增殖和迁移。
目的： 分析miR-185以及细胞分裂周期蛋白42 （CDC42）在骨肉瘤组织和细胞中的表达情况，初步探究miR-185是否通过调控CDC42影响骨肉瘤MG63细胞的增殖与迁移。 方法： 选取2020年1月至2021年1月于衡水市第四人民医院经病理确诊为骨肉瘤的的28例患者的癌组织及癌旁组织，采用免疫组化法检测骨肉瘤组织中CDC42的表达，采用qPCR法检测骨肉瘤组织中miR-185的表达。双荧光素酶报告基因实验验证CDC42基因与miR-185间的靶向关系。根据转染物不同，将MG63细胞分为miR-185 mimic组、miR-NC组、miR-185 inhibitor组、NC-inhibitor组、CDC42组（转染CDC42过表达载体）及阴性对照（NC）组，采用划痕愈合实验、CCK-8法和流式细胞术分别检测miR-185和CDC42表达对MG63细胞迁移、增殖和周期的影响。构建骨肉瘤MG63细胞裸鼠移植瘤模型，采用免疫组化法、qPCR法和WB法检测过表达或敲降miR-185对移植瘤组织中Ki67与CDC42表达的影响。 结果： 与癌旁组织相比，骨肉瘤组织中miR-185表达明显降低，而CDC42表达显著升高（均P<0.01）。CDC42是miR-185的靶基因。与对照组相比，miR-185 mimic组MG63细胞的迁移和增殖能力均受到抑制（均P<0.01），而CDC42组MG63细胞的迁移和增殖能力均升高、细胞周期阻滞于S期（均P<0.01）；与miR-185组相比，miR-185+CDC42组MG63细胞的迁移和增殖能力均升高、S期细胞比例升高（均P<0.01）。与对照组相比，miR-18 5 mimic组移植瘤组织中Ki67、CDC42表达均显著降低（均P<0.01），而miR-185 inhibitor组则相反（均P<0.01）。 结论： 在骨肉瘤组织中，miR-185呈低表达而CDC42呈高表达，miR-185能够通过负调控 CDC42的表达，从而抑制骨肉瘤MG63细胞的增殖和迁移。
2022, 29(2):120-127.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2022.02.006
摘要:
目的： 探讨紧密连接蛋白claudin-7 （CLDN-7）在胰腺癌中的表达情况，以及其与患者临床病理特征和预后的相关性。方法： 应用Oncomine、GEPIA和GEO数据库综合分析CLDN-7 mRNA在胰腺癌中的表达水平，应用Kaplan-Meier Plotter数据库分析胰腺癌中CLDN-7的表达水平与生存预后的关系；选取兰州大学第二医院普外科2015年至2018年手术切除的44例胰腺癌患者的癌组织及31例癌旁组织标本，采用免疫组织化学染色法检测CLDN-7蛋白的表达水平，并分析其与临床病理特征以及预后的关系；GO分析和KEGG通路富集分析 CLDN-7可能参与的信号通路及发挥的主要功能，并且在TCGA和GEPIA数据库中进行验证。 结果： 数据库及收取的临床样本分析均显示，CLDN-7在胰腺癌组织中显著高表达, 其高表达与胰腺癌患者临床预后有关联，并且CLDN-7的表达水平是影响胰腺癌患者术后总体生存时间的独立因素（均P<0.05）；GO分析和KEGG通路富集分析证实，CLDN-7参与胰腺癌患者DNA损伤修复、糖代谢等；TCGA和GEPIA数据库验证显示，胰腺癌中CLDN-7的表达与DNA损伤修复相关基因POLD4、SMUG1、NTHL1 及糖代谢的相关基因 ALDOA、TALDO1、PGLS 的表达呈现出明显的正相关性（均P<0.01）。 结论： CLDN-7在胰腺癌中高表达且标志着更差的临床预后，并与胰腺癌的DNA损伤修复及肿瘤内糖代谢相关。
目的： 探讨紧密连接蛋白claudin-7 （CLDN-7）在胰腺癌中的表达情况，以及其与患者临床病理特征和预后的相关性。方法： 应用Oncomine、GEPIA和GEO数据库综合分析CLDN-7 mRNA在胰腺癌中的表达水平，应用Kaplan-Meier Plotter数据库分析胰腺癌中CLDN-7的表达水平与生存预后的关系；选取兰州大学第二医院普外科2015年至2018年手术切除的44例胰腺癌患者的癌组织及31例癌旁组织标本，采用免疫组织化学染色法检测CLDN-7蛋白的表达水平，并分析其与临床病理特征以及预后的关系；GO分析和KEGG通路富集分析 CLDN-7可能参与的信号通路及发挥的主要功能，并且在TCGA和GEPIA数据库中进行验证。 结果： 数据库及收取的临床样本分析均显示，CLDN-7在胰腺癌组织中显著高表达, 其高表达与胰腺癌患者临床预后有关联，并且CLDN-7的表达水平是影响胰腺癌患者术后总体生存时间的独立因素（均P<0.05）；GO分析和KEGG通路富集分析证实，CLDN-7参与胰腺癌患者DNA损伤修复、糖代谢等；TCGA和GEPIA数据库验证显示，胰腺癌中CLDN-7的表达与DNA损伤修复相关基因POLD4、SMUG1、NTHL1 及糖代谢的相关基因 ALDOA、TALDO1、PGLS 的表达呈现出明显的正相关性（均P<0.01）。 结论： CLDN-7在胰腺癌中高表达且标志着更差的临床预后，并与胰腺癌的DNA损伤修复及肿瘤内糖代谢相关。
2022, 29(2):128-134.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2022.02.007
摘要:
目的： 探讨circAGFG1对胆管癌QBC939细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。 方法： 收集2017年4月至2019年10月于联勤保障部队第九八八医院接受手术的 33 例胆管癌患者的癌组织及对应癌旁组织，qPCR 法检测组织中circAGFG1 和 miR-4429 表达水平。体外培养胆管癌 QBC939 细胞，分 别 转 染 si-circAGFG1 、miR-4429 mimic 、共 转 染si-circAGFG1与anti-miR-4429后，采用CCK-8法和克隆形成实验检测对细胞增殖的影响，划痕实验和Transwell法分别检测对细胞迁移和侵袭的影响，WB 法检测对细胞中 E-cadherin 和 N-cadherin 蛋白表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证circAGFG1 和 miR-4429 之间的靶向调控关系。 结果： 胆管癌组织中 circAGFG1 的表达量高于癌旁组织（3.89±0.26 vs 1.00±0.08，P<0.05），而miR-4429的表达量低于癌旁组织（0.28±0.03 vs 1.00±0.05，P<0.05）。干扰circAGFG1或过表达miR-4429后，QBC939细胞增殖水平、克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数及细胞中 N-cadherin 蛋白表达均显著降低（均P<0.05），而E-cadherin蛋白表达显著升高（P<0.05）。circAGFG1可靶向结合miR-4429，且干扰circAGFG1会 促 进 QBC939 细 胞 中 miR-4429表达（均P<0.05）。下调miR-4429表达能够逆转干扰circAGFG1对QBC939细胞增殖、迁移和侵袭的影响（均P<0.05）。 结论：circAGFG1在胆管癌组织中表达升高，其可能通过靶向抑制miR-4429促进胆管癌QBC939细胞的增殖、迁移和侵袭。
目的： 探讨circAGFG1对胆管癌QBC939细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。 方法： 收集2017年4月至2019年10月于联勤保障部队第九八八医院接受手术的 33 例胆管癌患者的癌组织及对应癌旁组织，qPCR 法检测组织中circAGFG1 和 miR-4429 表达水平。体外培养胆管癌 QBC939 细胞，分 别 转 染 si-circAGFG1 、miR-4429 mimic 、共 转 染si-circAGFG1与anti-miR-4429后，采用CCK-8法和克隆形成实验检测对细胞增殖的影响，划痕实验和Transwell法分别检测对细胞迁移和侵袭的影响，WB 法检测对细胞中 E-cadherin 和 N-cadherin 蛋白表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证circAGFG1 和 miR-4429 之间的靶向调控关系。 结果： 胆管癌组织中 circAGFG1 的表达量高于癌旁组织（3.89±0.26 vs 1.00±0.08，P<0.05），而miR-4429的表达量低于癌旁组织（0.28±0.03 vs 1.00±0.05，P<0.05）。干扰circAGFG1或过表达miR-4429后，QBC939细胞增殖水平、克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数及细胞中 N-cadherin 蛋白表达均显著降低（均P<0.05），而E-cadherin蛋白表达显著升高（P<0.05）。circAGFG1可靶向结合miR-4429，且干扰circAGFG1会 促 进 QBC939 细 胞 中 miR-4429表达（均P<0.05）。下调miR-4429表达能够逆转干扰circAGFG1对QBC939细胞增殖、迁移和侵袭的影响（均P<0.05）。 结论：circAGFG1在胆管癌组织中表达升高，其可能通过靶向抑制miR-4429促进胆管癌QBC939细胞的增殖、迁移和侵袭。
2022, 29(2):135-141.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2022.02.008
摘要:
三阴乳腺癌作为乳腺癌的一种独立临床病理类型，具有总生存期短、恶性程度高、侵袭能力强及早期复发率高等特点，目前治疗仍以化疗为主。新抗原是由体细胞DNA突变产生的肿瘤特异性抗原，在免疫治疗中与疗效和预后具有一定的相关性，肿瘤新抗原的研究有望进一步揭示免疫治疗的机制，近年来已经成为肿瘤领域研究热点。本文综述了肿瘤新抗原的鉴定识别、新抗原与免疫治疗的关系、新抗原疫苗及在三阴性乳腺癌中的相关进展。
三阴乳腺癌作为乳腺癌的一种独立临床病理类型，具有总生存期短、恶性程度高、侵袭能力强及早期复发率高等特点，目前治疗仍以化疗为主。新抗原是由体细胞DNA突变产生的肿瘤特异性抗原，在免疫治疗中与疗效和预后具有一定的相关性，肿瘤新抗原的研究有望进一步揭示免疫治疗的机制，近年来已经成为肿瘤领域研究热点。本文综述了肿瘤新抗原的鉴定识别、新抗原与免疫治疗的关系、新抗原疫苗及在三阴性乳腺癌中的相关进展。
2022, 29(2):142-149.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2022.02.009
摘要:
肿瘤免疫研究新平台 — — 肿瘤组织微环境类器官，因其保留了体内肿瘤微环境（TME）的特征，在肿瘤免疫治疗领域的应用有明显的优势。根据是否需要添加外源免疫细胞以及基质细胞可以将模拟TME的类器官模型分为初始TME类器官培养模型（native TME model）和重建TME类器官培养模型（reconstituted TME model）两种。介绍两种模型的体外培养方法和其在肿瘤免疫治疗临床前研究中的应用，如鉴定生物标志物、评估免疫联合治疗策略的疗效、制备肿瘤特异性T细胞和筛选免疫治疗新方法等，并对该平台目前存在的短板和局限性以及未来的发展前景等进行初步分析和展望，以期为该领域研究提供参考和帮助。
肿瘤免疫研究新平台 — — 肿瘤组织微环境类器官，因其保留了体内肿瘤微环境（TME）的特征，在肿瘤免疫治疗领域的应用有明显的优势。根据是否需要添加外源免疫细胞以及基质细胞可以将模拟TME的类器官模型分为初始TME类器官培养模型（native TME model）和重建TME类器官培养模型（reconstituted TME model）两种。介绍两种模型的体外培养方法和其在肿瘤免疫治疗临床前研究中的应用，如鉴定生物标志物、评估免疫联合治疗策略的疗效、制备肿瘤特异性T细胞和筛选免疫治疗新方法等，并对该平台目前存在的短板和局限性以及未来的发展前景等进行初步分析和展望，以期为该领域研究提供参考和帮助。
2022, 29(2):150-156.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2022.02.010
摘要:
目前，针对抑制性受体或配体、PD-1/PD-L1及CTLA-4的靶向免疫治疗已经取得了显著的临床成果，然而仍有许多患者未从免疫治疗中获益。因此，有必要寻找新的靶点及治疗方法，以提高免疫治疗的应答率。淋巴细胞上的T细胞免疫球蛋白及其ITIM结构域（T-cell immunoreceptor with immunoglobulin and ITIM domains，TIGIT）、CD226和CD112R等均属于免疫球蛋白超家族受体，与不同配体结合后传递抑制或激活信号，他们复杂的相互作用形成的整合信号能够调节免疫细胞的功能。对靶向TIGIT、CD226和CD112R的免疫治疗研究进展进行综述，包括TIGIT、CD226、CD112R的生物学特性，抑制肿瘤或促进肿瘤的机制，靶向治疗的研究进展。
目前，针对抑制性受体或配体、PD-1/PD-L1及CTLA-4的靶向免疫治疗已经取得了显著的临床成果，然而仍有许多患者未从免疫治疗中获益。因此，有必要寻找新的靶点及治疗方法，以提高免疫治疗的应答率。淋巴细胞上的T细胞免疫球蛋白及其ITIM结构域（T-cell immunoreceptor with immunoglobulin and ITIM domains，TIGIT）、CD226和CD112R等均属于免疫球蛋白超家族受体，与不同配体结合后传递抑制或激活信号，他们复杂的相互作用形成的整合信号能够调节免疫细胞的功能。对靶向TIGIT、CD226和CD112R的免疫治疗研究进展进行综述，包括TIGIT、CD226、CD112R的生物学特性，抑制肿瘤或促进肿瘤的机制，靶向治疗的研究进展。
2022, 29(2):157-162.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2022.02.011
摘要:
IFN-γ在抗肿瘤过程中发挥了重要作用，近年来人们逐渐认识到了其在肿瘤免疫治疗中的必要性。IFN-γ作用于肿瘤发生发展的全过程，其在抗肿瘤方面的作用机制主要分为免疫机制和非免疫机制。IFN-γ可以直接抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成，协同固有免疫和适应性免疫的NK、NKT细胞、γδT细胞以及CD4 + /CD8 + T细胞等完成肿瘤杀伤。然而也有报道IFN-γ的促肿瘤作用，主要表现为在长期慢性炎症和肿瘤微环境中重塑免疫微环境促进免疫逃逸。因此，在肿瘤免疫治疗中要注意IFN-γ的双向效应，防止产生定向选择造成肿瘤免疫抑制。
IFN-γ在抗肿瘤过程中发挥了重要作用，近年来人们逐渐认识到了其在肿瘤免疫治疗中的必要性。IFN-γ作用于肿瘤发生发展的全过程，其在抗肿瘤方面的作用机制主要分为免疫机制和非免疫机制。IFN-γ可以直接抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成，协同固有免疫和适应性免疫的NK、NKT细胞、γδT细胞以及CD4 + /CD8 + T细胞等完成肿瘤杀伤。然而也有报道IFN-γ的促肿瘤作用，主要表现为在长期慢性炎症和肿瘤微环境中重塑免疫微环境促进免疫逃逸。因此，在肿瘤免疫治疗中要注意IFN-γ的双向效应，防止产生定向选择造成肿瘤免疫抑制。
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- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
- 主办单位：中国免疫学会、中国抗癌学会
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- 刊号：ISSN 1007-385X
- CN 31-1725/R
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