2025年第32卷第10期文章目次
2025, 32(10):993-1009.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.10.001
摘要:
[摘 要] 肿瘤新抗原是肿瘤细胞特有的异常肽段，可被免疫系统识别，是精准肿瘤免疫治疗的研究热点。本文概述肿瘤新抗 原的多元分子起源，分析MHCⅠ/Ⅱ类分子的抗原加工与提呈机制，并探讨交叉提呈在免疫识别中的关键作用；分析T细胞受体 （TCR）复合体的结构与信号转导特征，强调免疫原性评估的重要性，阐述高通量组学及人工智能/深度学习在新抗原发现与 MHC-肽、TCR-肽-MHC相互作用预测中的进展。同时，介绍基于新抗原的治疗性疫苗和过继细胞疗法在实体瘤中的应用前景与 挑战，讨论新抗原预测局限性、肿瘤免疫逃逸及伦理问题，并展望单细胞空间转录组等技术对免疫治疗设计、TCR分子设计及全 球新抗原库构建的意义。
[摘 要] 肿瘤新抗原是肿瘤细胞特有的异常肽段，可被免疫系统识别，是精准肿瘤免疫治疗的研究热点。本文概述肿瘤新抗 原的多元分子起源，分析MHCⅠ/Ⅱ类分子的抗原加工与提呈机制，并探讨交叉提呈在免疫识别中的关键作用；分析T细胞受体 （TCR）复合体的结构与信号转导特征，强调免疫原性评估的重要性，阐述高通量组学及人工智能/深度学习在新抗原发现与 MHC-肽、TCR-肽-MHC相互作用预测中的进展。同时，介绍基于新抗原的治疗性疫苗和过继细胞疗法在实体瘤中的应用前景与 挑战，讨论新抗原预测局限性、肿瘤免疫逃逸及伦理问题，并展望单细胞空间转录组等技术对免疫治疗设计、TCR分子设计及全 球新抗原库构建的意义。
2025, 32(10):1010-1018.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.10.002
摘要:
[摘 要] 目的：探究Wnt5a通过上调miR-141-3p表达对前列腺癌（PCa）细胞血管生成拟态（VM）形成及肿瘤干细胞（CSC）特 性的影响。方法：选用人前列腺上皮细胞RWPE-1及PCa细胞PC-3、LNCaP和DU145，qPCR法检测细胞中miR-141-3p的表达， WB法检测细胞中Wnt5a蛋白的水平。通过质粒转染分别构建稳定敲减Wnt5a或miR-141-3p的LNCaP和DU145细胞株。采用 三维培养实验检测细胞形成VM的能力，CCK-8法检测细胞增殖能力及药物敏感性，划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移和侵 袭能力，qPCR和WB法检测VM相关分子及CSC标志物的表达水平，克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，流式细胞术分选并 计算CD133+ 细胞比例，qPCR和WB法检测CD133+ 细胞和CD133–细胞中miR-141-3p和Wnt5a的表达水平。通过质粒转染PCa 细胞构建稳定过表达Wnt5a的细胞株，qPCR法和双萤光素酶报告基因实验检测 Wnt5a 及不同 Wnt 下游信号通路抑制剂对 miR-141-3p表达及启动子活性的影响；通过转染si-c-Jun敲减Wnt5a过表达细胞中c-Jun的表达，qPCR法、双萤光素酶报告基因实 验及染色质免疫共沉淀实验验证c-Jun与miR-141-3p启动子的靶向结合关系。结果：miR-141-3p和Wnt5a在PCa细胞中的表达 显著高于RWPE-1细胞，在DU145细胞中相对表达量最高，在LNCaP细胞中相对表达量最低（P < 0.001）。下调Wnt5a或miR-141-3p 表达，均能显著抑制PCa细胞的VM形成能力及干细胞特性，显著抑制PCa细胞的增殖、迁移、侵袭能力，并能提高其对比卡鲁胺 的敏感性（P < 0.05或P < 0.01或P < 0.001）。下调Wnt5a的表达能够显著抑制miR-141-3p的表达及启动子转录活性（P < 0.01或 P < 0.05），上调Wnt5a的表达能够显著促进miR-141-3p的表达及启动子转录活性（P < 0.01或P < 0.001）；Wnt5a对miR-141-3p表 达及启动子转录活性的促进作用可被JNK/c-Jun通路抑制剂所抑制（P > 0.05）。下调c-Jun的表达能够显著抑制Wnt5a对miR-141-3p 表达及启动子转录活性的促进作用（P > 0.05）。c-Jun能够与miR-141-3p启动子的-348至-295序列结合，该片段缺失后，Wnt5a 无法促进miR-141-3p的表达（P > 0.05）。结论：Wnt5a/JNK/c-Jun信号通路能够上调miR-141-3p的表达，从而促进PCa细胞的 VM形成，其机制可能与CSC特性的激活有关。
[摘 要] 目的：探究Wnt5a通过上调miR-141-3p表达对前列腺癌（PCa）细胞血管生成拟态（VM）形成及肿瘤干细胞（CSC）特 性的影响。方法：选用人前列腺上皮细胞RWPE-1及PCa细胞PC-3、LNCaP和DU145，qPCR法检测细胞中miR-141-3p的表达， WB法检测细胞中Wnt5a蛋白的水平。通过质粒转染分别构建稳定敲减Wnt5a或miR-141-3p的LNCaP和DU145细胞株。采用 三维培养实验检测细胞形成VM的能力，CCK-8法检测细胞增殖能力及药物敏感性，划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移和侵 袭能力，qPCR和WB法检测VM相关分子及CSC标志物的表达水平，克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，流式细胞术分选并 计算CD133+ 细胞比例，qPCR和WB法检测CD133+ 细胞和CD133–细胞中miR-141-3p和Wnt5a的表达水平。通过质粒转染PCa 细胞构建稳定过表达Wnt5a的细胞株，qPCR法和双萤光素酶报告基因实验检测 Wnt5a 及不同 Wnt 下游信号通路抑制剂对 miR-141-3p表达及启动子活性的影响；通过转染si-c-Jun敲减Wnt5a过表达细胞中c-Jun的表达，qPCR法、双萤光素酶报告基因实 验及染色质免疫共沉淀实验验证c-Jun与miR-141-3p启动子的靶向结合关系。结果：miR-141-3p和Wnt5a在PCa细胞中的表达 显著高于RWPE-1细胞，在DU145细胞中相对表达量最高，在LNCaP细胞中相对表达量最低（P < 0.001）。下调Wnt5a或miR-141-3p 表达，均能显著抑制PCa细胞的VM形成能力及干细胞特性，显著抑制PCa细胞的增殖、迁移、侵袭能力，并能提高其对比卡鲁胺 的敏感性（P < 0.05或P < 0.01或P < 0.001）。下调Wnt5a的表达能够显著抑制miR-141-3p的表达及启动子转录活性（P < 0.01或 P < 0.05），上调Wnt5a的表达能够显著促进miR-141-3p的表达及启动子转录活性（P < 0.01或P < 0.001）；Wnt5a对miR-141-3p表 达及启动子转录活性的促进作用可被JNK/c-Jun通路抑制剂所抑制（P > 0.05）。下调c-Jun的表达能够显著抑制Wnt5a对miR-141-3p 表达及启动子转录活性的促进作用（P > 0.05）。c-Jun能够与miR-141-3p启动子的-348至-295序列结合，该片段缺失后，Wnt5a 无法促进miR-141-3p的表达（P > 0.05）。结论：Wnt5a/JNK/c-Jun信号通路能够上调miR-141-3p的表达，从而促进PCa细胞的 VM形成，其机制可能与CSC特性的激活有关。
2025, 32(10):1019-1026.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.10.003
摘要:
[摘 要] 目的：探讨透明质酸介导运动受体（HMMR）在食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞恶性进展中的作用及其潜在的分子机 制。方法：收集 2018 年 1 月至 2020 年 12 月期间在河北医科大学第四医院手术切除的 8 例 ESCC 组织及癌旁组织标本，以及 ESCC细胞KYSE-30和KYSE-150。利用WB法和免疫组化（IHC）法检测HMMR在ESCC组织中的表达情况。采用RNA干扰技 术，在KYSE-30和KYSE-150细胞中敲低HMMR表达，qPCR法和WB法检测敲低效果，通过CCK-8实验和Transwell实验分别检 测敲低HMMR对ESCC细胞增殖和侵袭能力的影响。4-硝基喹啉1-氧化物（4NQO）诱导小鼠致癌建立ESCC模型，H-E染色观察 食管的形态变化，IHC法分析HMMR、序列相似性家族83成员D（FAM83D）、上皮钙黏素（E-cadherin）和神经钙黏素（N-cadherin） 在小鼠不同癌变程度组织中的表达情况。结果：人 ESCC 组织中 HMMR 表达水平显著高于癌旁组织（均 P < 0.05）。敲低 HMMR后，KYSE-30和KYSE-150细胞的增殖和侵袭能力均显著降低（P < 0.05或P < 0.01），同时降低了FAM83D的表达水平（均 P < 0.01）。裸鼠成瘤实验中，4NQO组小鼠体质量均低于对照组（均P < 0.05）；IHC法染色结果显示，肿瘤组织中HMMR呈高表 达（P < 0.05），其中在高级别上皮内瘤变（HGIN）组织中的表达显著高于低级别上皮内瘤变（LGIN）组织（P < 0.001）。HMMR与 FAM83D、N-cadherin表达呈显著正相关（r = 0.724、0.870，均 P < 0.001），与 E-cadherin 表达呈显著负相关（r = -0.714，P < 0.001）。 结论：HMMR在ESCC组织中呈高表达，其可能通过上调FAM83D表达水平促进ESCC的进展。
[摘 要] 目的：探讨透明质酸介导运动受体（HMMR）在食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞恶性进展中的作用及其潜在的分子机 制。方法：收集 2018 年 1 月至 2020 年 12 月期间在河北医科大学第四医院手术切除的 8 例 ESCC 组织及癌旁组织标本，以及 ESCC细胞KYSE-30和KYSE-150。利用WB法和免疫组化（IHC）法检测HMMR在ESCC组织中的表达情况。采用RNA干扰技 术，在KYSE-30和KYSE-150细胞中敲低HMMR表达，qPCR法和WB法检测敲低效果，通过CCK-8实验和Transwell实验分别检 测敲低HMMR对ESCC细胞增殖和侵袭能力的影响。4-硝基喹啉1-氧化物（4NQO）诱导小鼠致癌建立ESCC模型，H-E染色观察 食管的形态变化，IHC法分析HMMR、序列相似性家族83成员D（FAM83D）、上皮钙黏素（E-cadherin）和神经钙黏素（N-cadherin） 在小鼠不同癌变程度组织中的表达情况。结果：人 ESCC 组织中 HMMR 表达水平显著高于癌旁组织（均 P < 0.05）。敲低 HMMR后，KYSE-30和KYSE-150细胞的增殖和侵袭能力均显著降低（P < 0.05或P < 0.01），同时降低了FAM83D的表达水平（均 P < 0.01）。裸鼠成瘤实验中，4NQO组小鼠体质量均低于对照组（均P < 0.05）；IHC法染色结果显示，肿瘤组织中HMMR呈高表 达（P < 0.05），其中在高级别上皮内瘤变（HGIN）组织中的表达显著高于低级别上皮内瘤变（LGIN）组织（P < 0.001）。HMMR与 FAM83D、N-cadherin表达呈显著正相关（r = 0.724、0.870，均 P < 0.001），与 E-cadherin 表达呈显著负相关（r = -0.714，P < 0.001）。 结论：HMMR在ESCC组织中呈高表达，其可能通过上调FAM83D表达水平促进ESCC的进展。
2025, 32(10):1027-1035.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.10.004
摘要:
[摘 要] 目的：探讨颗粒酶M（GZMM）对肾透明细胞癌（ccRCC）细胞增殖、侵袭、迁移和血管生成的影响及相关分子机制。 方法: 采用TCGA数据库和免疫组化分析GZMM在ccRCC组织的表达及其与临床病理特征的相关性。采用CCK-8、Transwell、 划痕愈合及血管形成实验检测GZMM对ccRCC细胞增殖、侵袭、迁移和血管生成的影响，采用WB法检测GZMM对VEGF/ERK 信号通路的影响。结果: TCGA数据库和免疫组化分析表明，ccRCC组织中GZMM的表达升高（P < 0.01），且与Fuhrman分级和 淋巴结转移有关联（均P < 0.05）。GZMM高表达的患者预后不良（P < 0.05），且与FcerⅠ介导的MAPK激活有关联（P < 0.001）。 在ccRCC细胞中，干扰GZMM降低ccRCC细胞的增殖、侵袭和迁移能力，且抑制ERK信号通路（均P < 0.05）；过表达GZMM促进 ccRCC细胞的增殖、侵袭和迁移能力，且激活ERK信号通路（均P < 0.01）。在HUVEC中，分泌型GZMM促进HUVEC的增殖、迁 移、小管和血管形成的能力，且激活VEGF/ERK信号通路（均P < 0.05）。此外 ，U0126 抑制p-ERK、MMP2和MMP9的表达（均 P < 0.05），但不影响VEGFA和VEGFR2的表达。结论：ccRCC组织中GZMM呈高表达，且与其Fuhrman分级和淋巴结转移有关 联，GZMM通过激活VEGF/ERK信号通路促进ccRCC血管生成和侵袭。
[摘 要] 目的：探讨颗粒酶M（GZMM）对肾透明细胞癌（ccRCC）细胞增殖、侵袭、迁移和血管生成的影响及相关分子机制。 方法: 采用TCGA数据库和免疫组化分析GZMM在ccRCC组织的表达及其与临床病理特征的相关性。采用CCK-8、Transwell、 划痕愈合及血管形成实验检测GZMM对ccRCC细胞增殖、侵袭、迁移和血管生成的影响，采用WB法检测GZMM对VEGF/ERK 信号通路的影响。结果: TCGA数据库和免疫组化分析表明，ccRCC组织中GZMM的表达升高（P < 0.01），且与Fuhrman分级和 淋巴结转移有关联（均P < 0.05）。GZMM高表达的患者预后不良（P < 0.05），且与FcerⅠ介导的MAPK激活有关联（P < 0.001）。 在ccRCC细胞中，干扰GZMM降低ccRCC细胞的增殖、侵袭和迁移能力，且抑制ERK信号通路（均P < 0.05）；过表达GZMM促进 ccRCC细胞的增殖、侵袭和迁移能力，且激活ERK信号通路（均P < 0.01）。在HUVEC中，分泌型GZMM促进HUVEC的增殖、迁 移、小管和血管形成的能力，且激活VEGF/ERK信号通路（均P < 0.05）。此外 ，U0126 抑制p-ERK、MMP2和MMP9的表达（均 P < 0.05），但不影响VEGFA和VEGFR2的表达。结论：ccRCC组织中GZMM呈高表达，且与其Fuhrman分级和淋巴结转移有关 联，GZMM通过激活VEGF/ERK信号通路促进ccRCC血管生成和侵袭。
2025, 32(10):1036-1043.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.10.005
摘要:
[摘 要] 目的：探讨RNA结合蛋白15（RBM15）通过三磷酸腺苷酶家族蛋白3A（ATAD3A）调控Wnt/β-catenin通路对宫颈癌细 胞恶性生物学行为的影响。方法：利用TCGA数据库分析宫颈癌组织中RBM15 mRNA表达水平及其与患者预后的关系。收集 2024年1月至10月期间在赣州市人民医院手术切除的 32 例宫颈癌组织及癌旁组织标本 ，以及宫颈癌细胞HeLa、MS-751、 C-33A 和 SiHa，通过免疫组化、WB 法检测宫颈癌组织和细胞中 RBM15 的表达水平。利用 SRAMP 在线数据库筛选 ATAD3A mRNA的m6 A修饰位点。通过RNA免疫沉淀实验、RNA衰变实验及挽救实验鉴定RBM15与ATAD3A mRNA的相互作用。采用 RNA干扰技术和病毒感染技术，在宫颈癌HeLa和SiHa细胞敲低或过表达RBM15和ATAD3A，qPCR和WB法检测mRNA和蛋 白表达，CCK-8法、划痕实验和Transwell实验检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果：宫颈癌组织中RBM15 mRNA和蛋 白阳性率均显著高于癌旁组织（均P < 0.001）。宫颈癌HeLa、MS-751、C-33A和SiHa细胞RBM15蛋白表达水平显著高于正常宫 颈细胞Ect1/E6E7（均P < 0.01）。RBM15 mRNA高表达组患者5年无进展生存率低于低表达组患者（P < 0.01）。宫颈癌组织中 ATAD3A的表达水平显著高于癌旁组织（P < 0.001），RBM15 mRNA与ATAD3A mRNA呈正相关（r = 0.601，P < 0.05）。ATAD3A mRNA的501、5 312、12 137位点存在高可信度的m6 A修饰位点。HeLa、SiHa细胞中过表达RBM15后，ATAD3A mRNA和蛋白表 达升高，而敲低RBM15后，ATAD3A mRNA和蛋白表达降低（均P < 0.001）。RNA免疫沉淀实验显示，与IgG组相比，RBM15抗 体的免疫沉淀中ATAD3A mRNA显著富集（均P < 0.001）。MeRIP-qPCR实验显示，ATAD3A mRNA 501、5 312、12 137位点均存 在明显的m6 A甲基化富集（均P < 0.001）。RNA衰变实验显示，敲低RBM15能降低HeLa、SiHa细胞ATAD3A mRNA的半衰期和 稳定性（均P < 0.001）。敲低HeLa、SiHa细胞RBM15的表达，显著抑制癌细胞的增殖、迁移及侵袭，Wnt/β-catenin通路相关蛋白 Wnt3、β-catenin、vimentin表达均显著降低（均P < 0.001）；而过表达ATAD3A可完全逆转上述抑制作用（均P < 0.001）。结论： RBM15通过m6 A修饰ATAD3A mRNA调控Wnt/β-catenin信号通路，从而促进宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭。
[摘 要] 目的：探讨RNA结合蛋白15（RBM15）通过三磷酸腺苷酶家族蛋白3A（ATAD3A）调控Wnt/β-catenin通路对宫颈癌细 胞恶性生物学行为的影响。方法：利用TCGA数据库分析宫颈癌组织中RBM15 mRNA表达水平及其与患者预后的关系。收集 2024年1月至10月期间在赣州市人民医院手术切除的 32 例宫颈癌组织及癌旁组织标本 ，以及宫颈癌细胞HeLa、MS-751、 C-33A 和 SiHa，通过免疫组化、WB 法检测宫颈癌组织和细胞中 RBM15 的表达水平。利用 SRAMP 在线数据库筛选 ATAD3A mRNA的m6 A修饰位点。通过RNA免疫沉淀实验、RNA衰变实验及挽救实验鉴定RBM15与ATAD3A mRNA的相互作用。采用 RNA干扰技术和病毒感染技术，在宫颈癌HeLa和SiHa细胞敲低或过表达RBM15和ATAD3A，qPCR和WB法检测mRNA和蛋 白表达，CCK-8法、划痕实验和Transwell实验检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果：宫颈癌组织中RBM15 mRNA和蛋 白阳性率均显著高于癌旁组织（均P < 0.001）。宫颈癌HeLa、MS-751、C-33A和SiHa细胞RBM15蛋白表达水平显著高于正常宫 颈细胞Ect1/E6E7（均P < 0.01）。RBM15 mRNA高表达组患者5年无进展生存率低于低表达组患者（P < 0.01）。宫颈癌组织中 ATAD3A的表达水平显著高于癌旁组织（P < 0.001），RBM15 mRNA与ATAD3A mRNA呈正相关（r = 0.601，P < 0.05）。ATAD3A mRNA的501、5 312、12 137位点存在高可信度的m6 A修饰位点。HeLa、SiHa细胞中过表达RBM15后，ATAD3A mRNA和蛋白表 达升高，而敲低RBM15后，ATAD3A mRNA和蛋白表达降低（均P < 0.001）。RNA免疫沉淀实验显示，与IgG组相比，RBM15抗 体的免疫沉淀中ATAD3A mRNA显著富集（均P < 0.001）。MeRIP-qPCR实验显示，ATAD3A mRNA 501、5 312、12 137位点均存 在明显的m6 A甲基化富集（均P < 0.001）。RNA衰变实验显示，敲低RBM15能降低HeLa、SiHa细胞ATAD3A mRNA的半衰期和 稳定性（均P < 0.001）。敲低HeLa、SiHa细胞RBM15的表达，显著抑制癌细胞的增殖、迁移及侵袭，Wnt/β-catenin通路相关蛋白 Wnt3、β-catenin、vimentin表达均显著降低（均P < 0.001）；而过表达ATAD3A可完全逆转上述抑制作用（均P < 0.001）。结论： RBM15通过m6 A修饰ATAD3A mRNA调控Wnt/β-catenin信号通路，从而促进宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭。
2025, 32(10):1044-1052.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.10.006
摘要:
[摘 要] 目的：探讨miR-7-5p调控叉头框转录因子M1（FOXM1）对食管鳞状细胞癌（ESCC）KYSE-150细胞增殖、凋亡和免疫 逃逸的影响。方法：通过双萤光素酶报告基因实验验证miR-7-5p与FOXM1的靶向结合位点。收集2022年1月至2024年10月 期间苏州大学附属常州老年病医院收治的56例ESCC患者的癌组织和癌旁组织标本，以及患者的基本临床资料。采用qRT-PCR 法检测ESCC组织中miR-7-5p和FOXM1的表达水平，分析其表达与临床病理特征的关系。常规培养的KYSE-150细胞为Ctrl 组，用Lipofectamine 3000 转染试剂将质粒转染KYSE-150细胞，分为Mimic NC组、miR-7-5p mimic组、miR-7-5p mimic + OE-NC 组和miR-7-5p mimic + OE-FOXM1组。EdU染色和CCK-8实验检测KYSE-150细胞增殖能力，流式细胞术检测KYSE-150细胞 的凋亡和CD8+ T细胞凋亡情况，WB法检测KYSE-150细胞中PD-L1、FOXM1、BAX和PCNA蛋白的表达。构建KYSE-150细胞 裸鼠移植瘤模型，观察 miR-7-5p 过表达对移植瘤生长和组织中 Ki-67、FOXM1 表达的影响。结果：miR-7-5p 可以靶向负调控 FOXM1（P < 0.05）。ESCC组织中miR-7-5p呈低表达，FOXM1呈高表达（均P < 0.05），其表达分别与TNM分期、分化程度显著相 关联（均P < 0.05）。miR-7-5p过表达组EdU阳性细胞率、细胞增殖能力、CD8＋ T细胞凋亡率，以及PD-L1、PCNA、FOXM1 mRNA 和蛋白均显著降低（均P < 0.05），细胞凋亡率、miR-7-5p、BAX水平均显著升高（均P < 0.05）；同时过表达 FOXM1则可逆转上 述作用（均P < 0.05）。miR-7-5p过表达可降低小鼠移植瘤质量和体积，以及移植瘤组织中Ki-67、FOXM1蛋白的表达（均P < 0.05）。 结论：miR-7-5p过表达能够显著抑制KYSE-150细胞增殖和免疫逃逸并促进细胞凋亡，其机制可能是通过靶向负调控FOXM1基 因实现的。
[摘 要] 目的：探讨miR-7-5p调控叉头框转录因子M1（FOXM1）对食管鳞状细胞癌（ESCC）KYSE-150细胞增殖、凋亡和免疫 逃逸的影响。方法：通过双萤光素酶报告基因实验验证miR-7-5p与FOXM1的靶向结合位点。收集2022年1月至2024年10月 期间苏州大学附属常州老年病医院收治的56例ESCC患者的癌组织和癌旁组织标本，以及患者的基本临床资料。采用qRT-PCR 法检测ESCC组织中miR-7-5p和FOXM1的表达水平，分析其表达与临床病理特征的关系。常规培养的KYSE-150细胞为Ctrl 组，用Lipofectamine 3000 转染试剂将质粒转染KYSE-150细胞，分为Mimic NC组、miR-7-5p mimic组、miR-7-5p mimic + OE-NC 组和miR-7-5p mimic + OE-FOXM1组。EdU染色和CCK-8实验检测KYSE-150细胞增殖能力，流式细胞术检测KYSE-150细胞 的凋亡和CD8+ T细胞凋亡情况，WB法检测KYSE-150细胞中PD-L1、FOXM1、BAX和PCNA蛋白的表达。构建KYSE-150细胞 裸鼠移植瘤模型，观察 miR-7-5p 过表达对移植瘤生长和组织中 Ki-67、FOXM1 表达的影响。结果：miR-7-5p 可以靶向负调控 FOXM1（P < 0.05）。ESCC组织中miR-7-5p呈低表达，FOXM1呈高表达（均P < 0.05），其表达分别与TNM分期、分化程度显著相 关联（均P < 0.05）。miR-7-5p过表达组EdU阳性细胞率、细胞增殖能力、CD8＋ T细胞凋亡率，以及PD-L1、PCNA、FOXM1 mRNA 和蛋白均显著降低（均P < 0.05），细胞凋亡率、miR-7-5p、BAX水平均显著升高（均P < 0.05）；同时过表达 FOXM1则可逆转上 述作用（均P < 0.05）。miR-7-5p过表达可降低小鼠移植瘤质量和体积，以及移植瘤组织中Ki-67、FOXM1蛋白的表达（均P < 0.05）。 结论：miR-7-5p过表达能够显著抑制KYSE-150细胞增殖和免疫逃逸并促进细胞凋亡，其机制可能是通过靶向负调控FOXM1基 因实现的。
2025, 32(10):1053-1059.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.10.007
摘要:
[摘 要] 目的：探究连翘苷（PHN）调节高迁移率族蛋白 B1（HMGB1）/晚期糖基化终产物受体（RAGE）信号通路对胶质瘤 U251细胞增殖、侵袭及上皮间质转化（EMT）的影响。方法：将人胶质瘤U251细胞分为PHN-0组（0 μmol/L PHN处理）、PHN低、 中和高剂量组（PHN-50、PHN-100、PHN-200组，分别用50、100和200 μmol/L PHN处理）、PHN + pcDNA-NC组（转染pcDNA-NC 质粒后200 μmol/L PHN处理）和PHN + HMGB1组（转染过表达HMGB1质粒后200 μmol/L PHN处理）。CCK-8法和克隆形成实 验检测各组细胞的增殖能力，流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平，Transwell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力，ELISA检测 各组细胞分泌IL-8水平，免疫荧光法检测各组细胞中神经钙黏素（N-cadherin）和上皮钙黏素（E-cadherin）阳性率，WB法检测各组 细胞中Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）、HMGB1、RAGE、N-cadherin、E-cadherin、细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、细胞周 期蛋白依赖性激酶2（CDK2）、B淋巴细胞瘤-（2 Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（BAX）蛋白的表达水平。结果：与PHN-0组相比，PHN-50、 PHN-100、PHN-200 组 U251 细胞增殖活力、克隆形成数、迁移和侵袭数、IL-8 分泌水平、N-cadherin阳性率及其蛋白表达、 TLR4、NF-κB、HMGB1、RAGE、cyclin D1、CDK2蛋白表达均显著降低（均 P < 0.05），细胞凋亡率、E-cadherin阳性率及其蛋白 表达、BAX/Bcl-2比值均显著升高（均P < 0.05）；同时过表达HMGB1则可逆转PHN对U251细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的抑制 作用和对凋亡的促进作用（均P < 0.05）。结论：PHN通过HMGB1/RAGE信号通路抑制胶质瘤U251细胞增殖、侵袭及EMT进程。
[摘 要] 目的：探究连翘苷（PHN）调节高迁移率族蛋白 B1（HMGB1）/晚期糖基化终产物受体（RAGE）信号通路对胶质瘤 U251细胞增殖、侵袭及上皮间质转化（EMT）的影响。方法：将人胶质瘤U251细胞分为PHN-0组（0 μmol/L PHN处理）、PHN低、 中和高剂量组（PHN-50、PHN-100、PHN-200组，分别用50、100和200 μmol/L PHN处理）、PHN + pcDNA-NC组（转染pcDNA-NC 质粒后200 μmol/L PHN处理）和PHN + HMGB1组（转染过表达HMGB1质粒后200 μmol/L PHN处理）。CCK-8法和克隆形成实 验检测各组细胞的增殖能力，流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平，Transwell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力，ELISA检测 各组细胞分泌IL-8水平，免疫荧光法检测各组细胞中神经钙黏素（N-cadherin）和上皮钙黏素（E-cadherin）阳性率，WB法检测各组 细胞中Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）、HMGB1、RAGE、N-cadherin、E-cadherin、细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、细胞周 期蛋白依赖性激酶2（CDK2）、B淋巴细胞瘤-（2 Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（BAX）蛋白的表达水平。结果：与PHN-0组相比，PHN-50、 PHN-100、PHN-200 组 U251 细胞增殖活力、克隆形成数、迁移和侵袭数、IL-8 分泌水平、N-cadherin阳性率及其蛋白表达、 TLR4、NF-κB、HMGB1、RAGE、cyclin D1、CDK2蛋白表达均显著降低（均 P < 0.05），细胞凋亡率、E-cadherin阳性率及其蛋白 表达、BAX/Bcl-2比值均显著升高（均P < 0.05）；同时过表达HMGB1则可逆转PHN对U251细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的抑制 作用和对凋亡的促进作用（均P < 0.05）。结论：PHN通过HMGB1/RAGE信号通路抑制胶质瘤U251细胞增殖、侵袭及EMT进程。
2025, 32(10):1060-1064.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.10.008
摘要:
[摘 要] 目的：探讨吉马酮（GM）调控环鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）-干扰素基因刺激因子（STING）信号通路对前列腺癌 （PCa）细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法：将PCa细胞PC3随机分为对照（正常培养）组，L-GM组、M-GM组、H-GM组 （分别经120、240、480 μmol/L GM处理）和GM + RU.521组（经480 μmol/L GM + 1 μmol/L cGAS抑制剂RU.521处理）。EdU染色 和CCK-8法、划痕实验、Transwell实验、流式细胞术分别检测GM对PC3细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响，WB法检测GM对 PC3细胞中cGAS和STING蛋白表达的影响。结果：与对照组比较，L-GM、M-GM、H-GM组EdU阳性细胞率、细胞增殖活力、划 痕愈合率、侵袭细胞数均显著降低（均P < 0.05），细胞凋亡率升高（P < 0.05），cGAS和STING蛋白表达显著上调，且均呈浓度依赖 性（均P < 0.05）；与H-GM组比较，GM + RU.521组EdU阳性细胞率、细胞增殖活力、划痕愈合率和侵袭细胞数均显著升高（均 P < 0.05），细胞凋亡率降低（P < 0.05），cGAS和STING蛋白表达显著下调（均P < 0.05）。结论：GM通过激活cGAS-STING信号 通路抑制PCa细胞增殖、迁移、侵袭并促进凋亡。
[摘 要] 目的：探讨吉马酮（GM）调控环鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）-干扰素基因刺激因子（STING）信号通路对前列腺癌 （PCa）细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法：将PCa细胞PC3随机分为对照（正常培养）组，L-GM组、M-GM组、H-GM组 （分别经120、240、480 μmol/L GM处理）和GM + RU.521组（经480 μmol/L GM + 1 μmol/L cGAS抑制剂RU.521处理）。EdU染色 和CCK-8法、划痕实验、Transwell实验、流式细胞术分别检测GM对PC3细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响，WB法检测GM对 PC3细胞中cGAS和STING蛋白表达的影响。结果：与对照组比较，L-GM、M-GM、H-GM组EdU阳性细胞率、细胞增殖活力、划 痕愈合率、侵袭细胞数均显著降低（均P < 0.05），细胞凋亡率升高（P < 0.05），cGAS和STING蛋白表达显著上调，且均呈浓度依赖 性（均P < 0.05）；与H-GM组比较，GM + RU.521组EdU阳性细胞率、细胞增殖活力、划痕愈合率和侵袭细胞数均显著升高（均 P < 0.05），细胞凋亡率降低（P < 0.05），cGAS和STING蛋白表达显著下调（均P < 0.05）。结论：GM通过激活cGAS-STING信号 通路抑制PCa细胞增殖、迁移、侵袭并促进凋亡。
2025, 32(10):1065-1070.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.10.009
摘要:
[摘 要] 目的：探索外周免疫功能状态与肺癌转移的关联，筛选可用于肺癌转移“正虚”评估的外周血免疫标志物。方法：回 顾性分析2023年3月至2025年4月期间上海中医药大学附属市中医医院收治的肺癌患者治疗前的外周血免疫标志物，根据是否 存在远处转移，将患者分为无转移组与转移组，比较两组间免疫细胞和细胞因子的表达差异。将单因素分析P < 0.05的外周血免 疫指标纳入多因素二元Logistic回归模型，以识别肺癌转移的独立预测因素。结果：共纳入193例肺癌患者（无转移组101例，转 移组92例），两组在性别、年龄、吸烟史、饮酒史、病理类型间的差异均无统计学意义（均P > 0.05）。单因素分析显示，无转移组与 转移组间有多项免疫指标存在显著差异（均P < 0.05），包括：淋巴细胞计数，CD3+ 、CD4+ 、CD8+ T、CD19+ B细胞及CD3- CD16+ 56+ NK细胞绝对计数，Treg细胞、CD8+ CD28+ Treg细胞、G-MDSC和CD3- CD16+ CD56+dim NK细胞百分率，以及细胞因子IL-1β、IL-6和 IL-10水平。将差异性指标行二元Logistic回归分析，提示外周血中Treg细胞和CD8+ CD28+ Treg细胞百分率是肺癌发生远处转移 的独立预测因素[OR = 1.193, 95% C（I 1.047, 1.36）, P < 0.01; OR = 0.978, 95% C（I 0.957, 0.999）, P < 0.05]。结论：外周血免疫功 能紊乱是肺癌转移“正虚”的生物学基础，本研究以量化指标证实外周免疫功能状态与肺癌转移的相关性，为“正虚伏毒”和“肿瘤 转移态”理论提供了实证。
[摘 要] 目的：探索外周免疫功能状态与肺癌转移的关联，筛选可用于肺癌转移“正虚”评估的外周血免疫标志物。方法：回 顾性分析2023年3月至2025年4月期间上海中医药大学附属市中医医院收治的肺癌患者治疗前的外周血免疫标志物，根据是否 存在远处转移，将患者分为无转移组与转移组，比较两组间免疫细胞和细胞因子的表达差异。将单因素分析P < 0.05的外周血免 疫指标纳入多因素二元Logistic回归模型，以识别肺癌转移的独立预测因素。结果：共纳入193例肺癌患者（无转移组101例，转 移组92例），两组在性别、年龄、吸烟史、饮酒史、病理类型间的差异均无统计学意义（均P > 0.05）。单因素分析显示，无转移组与 转移组间有多项免疫指标存在显著差异（均P < 0.05），包括：淋巴细胞计数，CD3+ 、CD4+ 、CD8+ T、CD19+ B细胞及CD3- CD16+ 56+ NK细胞绝对计数，Treg细胞、CD8+ CD28+ Treg细胞、G-MDSC和CD3- CD16+ CD56+dim NK细胞百分率，以及细胞因子IL-1β、IL-6和 IL-10水平。将差异性指标行二元Logistic回归分析，提示外周血中Treg细胞和CD8+ CD28+ Treg细胞百分率是肺癌发生远处转移 的独立预测因素[OR = 1.193, 95% C（I 1.047, 1.36）, P < 0.01; OR = 0.978, 95% C（I 0.957, 0.999）, P < 0.05]。结论：外周血免疫功 能紊乱是肺癌转移“正虚”的生物学基础，本研究以量化指标证实外周免疫功能状态与肺癌转移的相关性，为“正虚伏毒”和“肿瘤 转移态”理论提供了实证。
2025, 32(10):1071-1077.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.10.010
摘要:
[摘 要] 目的：探讨组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂西达苯胺联合CHOP方案治疗初诊外周T细胞淋巴瘤（PTCL）的临床 疗效，并分析其预后影响因素。方法：收集2012年4月至2022年8月期间在南通大学附属医院初诊为PTCL且未接受过放化疗 的患者的临床资料。根据患者接受的一线治疗方案，分为西达苯胺 + CHOP组（n = 20）和CHOP组（n = 24）。通过卡方检验或 Fisher确切检验比较两组间临床病理特征的差异，使用Kaplan-Meier法生成生存曲线，采用Log-Rank检验进行单因素生存分析。 进行亚组分析，评估西达苯胺 + CHOP组患者的生存结局，并通过相互作用测试 ，以评估影响两组生存预后差异的相关因素。 结果：两组患者基线（年龄、性别、肿瘤分期）基本均衡，但西达苯胺 + CHOP组血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）患者较多 （70.8% vs 15%），PTCL-非特指型（NOS）患者较少（16.7% vs 30%）。疗效分析显示，西达苯胺 + CHOP治疗的患者中位无进展生 存期（PFS）显著延长（7个月 vs 3个月，P = 0.032），中位OS也显著延长（20个月 vs 6个月，P = 0.004）。单因素预后分析发现，与无 B症状PTCL患者相比，有B症状患者的PFS（P = 0.053）和OS（P = 0.065）均较差；且基线乳酸脱氢酶（LDH）较高的患者OS较差 （P = 0.056）。进一步亚组疗效分析显示，在基线血清铁蛋白水平正常的患者中，西达苯胺 + CHOP组患者的PFS显著优于CHOP 组[95% C（I 1.14, 43.58）]；血清铁蛋白水平和治疗方案之间的相互作用检验具有统计学意义（P = 0.042）。结论：西达苯胺联合 CHOP方案对初诊PTCL患者有生存获益，且基线血清铁蛋白水平可作为联合治疗的潜在预测标志物。
[摘 要] 目的：探讨组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂西达苯胺联合CHOP方案治疗初诊外周T细胞淋巴瘤（PTCL）的临床 疗效，并分析其预后影响因素。方法：收集2012年4月至2022年8月期间在南通大学附属医院初诊为PTCL且未接受过放化疗 的患者的临床资料。根据患者接受的一线治疗方案，分为西达苯胺 + CHOP组（n = 20）和CHOP组（n = 24）。通过卡方检验或 Fisher确切检验比较两组间临床病理特征的差异，使用Kaplan-Meier法生成生存曲线，采用Log-Rank检验进行单因素生存分析。 进行亚组分析，评估西达苯胺 + CHOP组患者的生存结局，并通过相互作用测试 ，以评估影响两组生存预后差异的相关因素。 结果：两组患者基线（年龄、性别、肿瘤分期）基本均衡，但西达苯胺 + CHOP组血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）患者较多 （70.8% vs 15%），PTCL-非特指型（NOS）患者较少（16.7% vs 30%）。疗效分析显示，西达苯胺 + CHOP治疗的患者中位无进展生 存期（PFS）显著延长（7个月 vs 3个月，P = 0.032），中位OS也显著延长（20个月 vs 6个月，P = 0.004）。单因素预后分析发现，与无 B症状PTCL患者相比，有B症状患者的PFS（P = 0.053）和OS（P = 0.065）均较差；且基线乳酸脱氢酶（LDH）较高的患者OS较差 （P = 0.056）。进一步亚组疗效分析显示，在基线血清铁蛋白水平正常的患者中，西达苯胺 + CHOP组患者的PFS显著优于CHOP 组[95% C（I 1.14, 43.58）]；血清铁蛋白水平和治疗方案之间的相互作用检验具有统计学意义（P = 0.042）。结论：西达苯胺联合 CHOP方案对初诊PTCL患者有生存获益，且基线血清铁蛋白水平可作为联合治疗的潜在预测标志物。
2025, 32(10):1078-1083.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.10.011
摘要:
[摘 要] 组蛋白乳酸化作为一种新型的组蛋白翻译后修饰，通过乳酸与组蛋白赖氨酸残基的共价结合，紧密联系细胞代谢与 基因表达调控。研究发现，乳酸化修饰在肿瘤增殖、免疫逃逸、微环境重塑及治疗耐药中发挥关键作用。组蛋白乳酸化修饰通过 调控关键基因和细胞信号通路的表达，促进肿瘤细胞的增殖和迁移；通过影响免疫逃逸相关基因和免疫检查点分子的表达、重塑 肿瘤微环境（TME）抑制免疫细胞功能，帮助肿瘤细胞逃避免疫系统的监视，进一步促进肿瘤的生长和进展；通过调节代谢重编程 和信号通路，增强肿瘤细胞对治疗的耐药性。因此，基于乳酸化修饰的分子机制、肿瘤生物学功能及其在生物治疗中的应用潜 力，靶向组蛋白乳酸化修饰的肿瘤诊断与治疗新策略的重要性不言而喻。
[摘 要] 组蛋白乳酸化作为一种新型的组蛋白翻译后修饰，通过乳酸与组蛋白赖氨酸残基的共价结合，紧密联系细胞代谢与 基因表达调控。研究发现，乳酸化修饰在肿瘤增殖、免疫逃逸、微环境重塑及治疗耐药中发挥关键作用。组蛋白乳酸化修饰通过 调控关键基因和细胞信号通路的表达，促进肿瘤细胞的增殖和迁移；通过影响免疫逃逸相关基因和免疫检查点分子的表达、重塑 肿瘤微环境（TME）抑制免疫细胞功能，帮助肿瘤细胞逃避免疫系统的监视，进一步促进肿瘤的生长和进展；通过调节代谢重编程 和信号通路，增强肿瘤细胞对治疗的耐药性。因此，基于乳酸化修饰的分子机制、肿瘤生物学功能及其在生物治疗中的应用潜 力，靶向组蛋白乳酸化修饰的肿瘤诊断与治疗新策略的重要性不言而喻。
2025, 32(10):1084-1089.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.10.012
摘要:
[摘 要] 肿瘤内微生物由细菌、真菌、病毒和支原体组成，主要分布于肿瘤细胞与多种免疫细胞中。研究已证实，几乎所有实 体瘤均存在肿瘤内微生物，其分布具有肿瘤类型依赖性。肿瘤内微生物通过调节肿瘤微环境（TME），促进或抑制肿瘤的生长与进 展。这些微生物不仅能够影响TME的免疫状态，还可作为预测免疫治疗疗效的新型生物标志物。本文首先综述肿瘤内微生物的 来源及其在各类肿瘤中的作用，聚焦结直肠癌、肝癌和胃癌中肿瘤内微生物的组成及其在肿瘤进展中的作用机制；最后，深入探 讨肿瘤内微生物在调节肿瘤免疫微环境中的意义，评估其在免疫治疗中的潜在价值，揭示肿瘤内微生物靶向疗法与免疫治疗相 结合的前景，为肿瘤的精准治疗提供新的理论依据。
[摘 要] 肿瘤内微生物由细菌、真菌、病毒和支原体组成，主要分布于肿瘤细胞与多种免疫细胞中。研究已证实，几乎所有实 体瘤均存在肿瘤内微生物，其分布具有肿瘤类型依赖性。肿瘤内微生物通过调节肿瘤微环境（TME），促进或抑制肿瘤的生长与进 展。这些微生物不仅能够影响TME的免疫状态，还可作为预测免疫治疗疗效的新型生物标志物。本文首先综述肿瘤内微生物的 来源及其在各类肿瘤中的作用，聚焦结直肠癌、肝癌和胃癌中肿瘤内微生物的组成及其在肿瘤进展中的作用机制；最后，深入探 讨肿瘤内微生物在调节肿瘤免疫微环境中的意义，评估其在免疫治疗中的潜在价值，揭示肿瘤内微生物靶向疗法与免疫治疗相 结合的前景，为肿瘤的精准治疗提供新的理论依据。
2025, 32(10):1090-1097.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.10.013
摘要:
[摘 要] 白细胞介素-15（IL-15）是4-α螺旋束细胞因子家族成员，主要由活化的单核细胞和树突状细胞（DC）分泌等，可通过调控NK细胞和T 细胞的发育、稳态及功能，目前已经成为肿瘤免疫治疗的研究热点。然而，由于IL-15的靶向性不足、体内半衰期短及潜在的毒性作用等限制了其 在实体瘤免疫治疗中的广泛应用。本文聚焦IL-15激动剂的结构改造与功能优化，重点剖析其在实体瘤治疗中进行的靶向性优化、长循环及多功 能设计等改造策略，总结其在临床研究中与免疫检查点抑制剂（ICI）、过继细胞疗法等联合应用的最新研究进展，为推动IL-15激动剂的临床转化 提供了新的思路与理论依据。
[摘 要] 白细胞介素-15（IL-15）是4-α螺旋束细胞因子家族成员，主要由活化的单核细胞和树突状细胞（DC）分泌等，可通过调控NK细胞和T 细胞的发育、稳态及功能，目前已经成为肿瘤免疫治疗的研究热点。然而，由于IL-15的靶向性不足、体内半衰期短及潜在的毒性作用等限制了其 在实体瘤免疫治疗中的广泛应用。本文聚焦IL-15激动剂的结构改造与功能优化，重点剖析其在实体瘤治疗中进行的靶向性优化、长循环及多功 能设计等改造策略，总结其在临床研究中与免疫检查点抑制剂（ICI）、过继细胞疗法等联合应用的最新研究进展，为推动IL-15激动剂的临床转化 提供了新的思路与理论依据。
2025, 32(10):1098-1100.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.10.014
摘要:
[摘 要] 胸腺鳞状细胞癌（TSCC）作为罕见的高度侵袭性肿瘤，其预后极差。TSCC患者中位总生存期（OS）不足1年，且缺乏 标准治疗方案。虽然，目前免疫联合抗血管靶向治疗为晚期TSCC患者带来新的治疗契机，但最佳方案尚未确立。本文报道1例 初诊Ⅳ期TSCC女性患者，先后接受DC-CIK、CDK4/6抑制剂、PD-1单抗、双特异性抗体等多线治疗后仍快速进展，并出现肝、骨 转移。2024年2月起改用信迪利单抗联合安罗替尼治疗，连续随访14个月，胸腺病灶持续缩小，肝、骨转移灶保持稳定，无进展生 存期（PFS）已逾14个月，OS达51个月，未见≥ 3级不良反应。结合文献回顾，该方案在PD-L1低表达且既往多线免疫治疗失败的 患者中仍能实现长期疾病控制，提示抗血管生成药物可能逆转免疫耐药。信迪利单抗联合安罗替尼或可作为后线晚期TSCC的 新选择，其一线应用价值值得进一步验证。
[摘 要] 胸腺鳞状细胞癌（TSCC）作为罕见的高度侵袭性肿瘤，其预后极差。TSCC患者中位总生存期（OS）不足1年，且缺乏 标准治疗方案。虽然，目前免疫联合抗血管靶向治疗为晚期TSCC患者带来新的治疗契机，但最佳方案尚未确立。本文报道1例 初诊Ⅳ期TSCC女性患者，先后接受DC-CIK、CDK4/6抑制剂、PD-1单抗、双特异性抗体等多线治疗后仍快速进展，并出现肝、骨 转移。2024年2月起改用信迪利单抗联合安罗替尼治疗，连续随访14个月，胸腺病灶持续缩小，肝、骨转移灶保持稳定，无进展生 存期（PFS）已逾14个月，OS达51个月，未见≥ 3级不良反应。结合文献回顾，该方案在PD-L1低表达且既往多线免疫治疗失败的 患者中仍能实现长期疾病控制，提示抗血管生成药物可能逆转免疫耐药。信迪利单抗联合安罗替尼或可作为后线晚期TSCC的 新选择，其一线应用价值值得进一步验证。
联系方式
- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
- 主办单位：中国免疫学会、中国抗癌学会
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- 刊号：ISSN 1007-385X
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