2026年第33卷第1期文章目次
2026, 33(1):1-11.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.01.001
摘要:
[摘 要] 小鼠是生物医学研究的基础模型，在人类疾病机制与治疗策略探索中发挥了重要作用，但其固有的遗传与免疫学差异 严重阻碍了基础研究向临床应用的有效转化。因此，开发免疫系统人源化小鼠模型具有重要意义与广阔应用前景。本文系统回顾 人源化小鼠模型的发展历程，从基于细胞或组织移植的第一代模型，跨越到引入人类细胞因子表达及利用CRISPR/Cas9等技术构 建的第二代及更精细的基因工程模型，详细梳理关键技术演进及优化策略。着重探讨新一代模型在改善髓系细胞与NK细胞发育、 精准模拟人类肿瘤免疫微环境等方面的技术突破。此外，文章深入探讨了免疫系统人源化小鼠模型在评估免疫检查点抑制剂、双 特异性抗体、抗体偶联药物、免疫细胞疗法等治疗手段及细胞因子释放综合征等毒性反应预测中的应用现状及面临的挑战。最后， 展望免疫系统人源化及个性化模型在精准医学与临床前评估中的发展趋势，为优化新药研发策略、提高转化成功率提供参考。
[摘 要] 小鼠是生物医学研究的基础模型，在人类疾病机制与治疗策略探索中发挥了重要作用，但其固有的遗传与免疫学差异 严重阻碍了基础研究向临床应用的有效转化。因此，开发免疫系统人源化小鼠模型具有重要意义与广阔应用前景。本文系统回顾 人源化小鼠模型的发展历程，从基于细胞或组织移植的第一代模型，跨越到引入人类细胞因子表达及利用CRISPR/Cas9等技术构 建的第二代及更精细的基因工程模型，详细梳理关键技术演进及优化策略。着重探讨新一代模型在改善髓系细胞与NK细胞发育、 精准模拟人类肿瘤免疫微环境等方面的技术突破。此外，文章深入探讨了免疫系统人源化小鼠模型在评估免疫检查点抑制剂、双 特异性抗体、抗体偶联药物、免疫细胞疗法等治疗手段及细胞因子释放综合征等毒性反应预测中的应用现状及面临的挑战。最后， 展望免疫系统人源化及个性化模型在精准医学与临床前评估中的发展趋势，为优化新药研发策略、提高转化成功率提供参考。
2026, 33(1):12-19.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.01.002
摘要:
[摘 要] 目的：探讨环状RNA CEMIP（circCEMIP）对膀胱癌UMUC-3细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法：通 过TCGA数据库分析circCEMIP在膀胱癌组织中的表达水平，分析其表达与膀胱癌患者临床分期及生存期的关系。采用qPCR 法检测circCEMIP在膀胱癌细胞5637、UMUC-3、MGH-U3、J82和T24中的表达。利用RNA干扰技术，分别将si-circCEMIP及其 阴性对照（si-NC）、anti-miR-335及其阴性对照（anti-miR-NC）转染UMUC-3细胞，记为si-circCEMIP组、si-NC组、si-circCEMIP + anti-miR-335 组和 si-circCEMIP + anti-miR-NC 组。采用克隆形成实验、划痕愈合实验和 Transwell 实验分别检测 circCEMIP 和 miR-335表达对UMUC-3细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响，双萤光素酶报告基因实验验证circCEMIP与miR-335的靶向关系， WB法检测细胞中VEGF-C信号通路相关蛋白的表达。构建UMUC-3细胞裸鼠皮下移植瘤模型，观察敲低circCEMIP对移植瘤 生长的影响。结果：膀胱癌组织中circCEMIP呈高表达（P < 0.01），其表达水平与膀胱癌的临床分期正相关（P < 0.01）， circCEMIP高表达患者生存率较低（P < 0.01）。circCEMIP在膀胱癌5637、UMUC-3、MGH-U3、J82和T24细胞中呈高表达（均 P < 0.01）。敲低circCEMIP显著降低UMUC-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力（均 P < 0.01）。circCEMIP 可靶向结合miR-335 （P < 0.01），敲低circCEMIP能显著上调miR-335表达（P < 0.01）。抑制miR-335表达能逆转敲低circCEMIP对UMUC-3细胞增 殖、迁移和侵袭的抑制作用（均P < 0.01）。敲低circCEMIP能明显下调 VEGF-C 信号通路相关蛋白VEGF-C、MMP-2、MMP-9和 β-catenin表达（均P < 0.01），抑制miR-335表达能部分逆转敲低circCEMIP对该通路相关蛋白表达的抑制作用（均P < 0.01）。体 内实验证实，敲低circCEMIP能够抑制裸鼠膀胱癌移植瘤的生长（P < 0.01）。结论：敲低circCEMIP通过上调miR-335表达抑制 膀胱癌UMUC-3细胞的增殖、迁移和侵袭。
[摘 要] 目的：探讨环状RNA CEMIP（circCEMIP）对膀胱癌UMUC-3细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法：通 过TCGA数据库分析circCEMIP在膀胱癌组织中的表达水平，分析其表达与膀胱癌患者临床分期及生存期的关系。采用qPCR 法检测circCEMIP在膀胱癌细胞5637、UMUC-3、MGH-U3、J82和T24中的表达。利用RNA干扰技术，分别将si-circCEMIP及其 阴性对照（si-NC）、anti-miR-335及其阴性对照（anti-miR-NC）转染UMUC-3细胞，记为si-circCEMIP组、si-NC组、si-circCEMIP + anti-miR-335 组和 si-circCEMIP + anti-miR-NC 组。采用克隆形成实验、划痕愈合实验和 Transwell 实验分别检测 circCEMIP 和 miR-335表达对UMUC-3细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响，双萤光素酶报告基因实验验证circCEMIP与miR-335的靶向关系， WB法检测细胞中VEGF-C信号通路相关蛋白的表达。构建UMUC-3细胞裸鼠皮下移植瘤模型，观察敲低circCEMIP对移植瘤 生长的影响。结果：膀胱癌组织中circCEMIP呈高表达（P < 0.01），其表达水平与膀胱癌的临床分期正相关（P < 0.01）， circCEMIP高表达患者生存率较低（P < 0.01）。circCEMIP在膀胱癌5637、UMUC-3、MGH-U3、J82和T24细胞中呈高表达（均 P < 0.01）。敲低circCEMIP显著降低UMUC-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力（均 P < 0.01）。circCEMIP 可靶向结合miR-335 （P < 0.01），敲低circCEMIP能显著上调miR-335表达（P < 0.01）。抑制miR-335表达能逆转敲低circCEMIP对UMUC-3细胞增 殖、迁移和侵袭的抑制作用（均P < 0.01）。敲低circCEMIP能明显下调 VEGF-C 信号通路相关蛋白VEGF-C、MMP-2、MMP-9和 β-catenin表达（均P < 0.01），抑制miR-335表达能部分逆转敲低circCEMIP对该通路相关蛋白表达的抑制作用（均P < 0.01）。体 内实验证实，敲低circCEMIP能够抑制裸鼠膀胱癌移植瘤的生长（P < 0.01）。结论：敲低circCEMIP通过上调miR-335表达抑制 膀胱癌UMUC-3细胞的增殖、迁移和侵袭。
2026, 33(1):20-27.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.01.003
摘要:
[摘 要] 目的：探究甘氨胆酸（GCA）对肺腺癌A549细胞移植瘤小鼠放射治疗敏感性的影响及其机制。方法：建立A549人 肺腺癌细胞裸鼠移植瘤模型，随机分为移植瘤对照组（对照组）、GCA组、放疗组（RT组）和GCA + 放疗组（GCA + RT组）。RT组 和GCA + RT组接受单次10 Gy照射，GCA组及GCA + RT组连续7 d每日灌胃GCA 280 mg/kg。间隔2 d测量1次移植瘤体积， 末次给药后处死小鼠并取移植瘤组织，检测移植瘤组织中超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，qPCR 法和WB法分别检测放疗关键基因（MCM6、ITGA6、CASP3等）mRNA和蛋白表达水平，H-E染色观察移植瘤组织的形态变化。 通过GEO（GSE276500、GSE294906、GSE218171）及TCGA数据库数据验证放疗关键基因。结果：GCA单用对瘤体生长有一定 抑制作用，但联合放疗的GCA + RT组相比单纯放疗组表现出放疗抵抗的效应（P < 0.05）。GCA 处理显著提高移植瘤组织 SOD活性（P < 0.01）、降低GSH-Px活性（P < 0.01），提示GCA可改变移植瘤抗氧化酶平衡，减弱放疗诱导的氧化应激。GCA干预 上调移植瘤组织中MCM6与ITGA6 mRNA表达、下调CASP3 mRNA表达（均P < 0.05）。GCA + RT组移植瘤组织中的MCM6蛋 白表达显著高于对照组（P < 0.05）。H-E染色显示，GCA组部分瘤组织坏死，而GCA + RT组坏死组织面积较RT组有所缩小。 GEO 和 TCGA 数据库验证支持 MCM6、ITGA6 高表达与放疗抵抗和预后不良相关。结论：GCA 通过增强 SOD 活性、降低 GSH-Px活性并上调ITGA6、MCM6的表达改变氧化应激与关键信号网络，从而削弱A549移植瘤对放疗的敏感性。
[摘 要] 目的：探究甘氨胆酸（GCA）对肺腺癌A549细胞移植瘤小鼠放射治疗敏感性的影响及其机制。方法：建立A549人 肺腺癌细胞裸鼠移植瘤模型，随机分为移植瘤对照组（对照组）、GCA组、放疗组（RT组）和GCA + 放疗组（GCA + RT组）。RT组 和GCA + RT组接受单次10 Gy照射，GCA组及GCA + RT组连续7 d每日灌胃GCA 280 mg/kg。间隔2 d测量1次移植瘤体积， 末次给药后处死小鼠并取移植瘤组织，检测移植瘤组织中超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，qPCR 法和WB法分别检测放疗关键基因（MCM6、ITGA6、CASP3等）mRNA和蛋白表达水平，H-E染色观察移植瘤组织的形态变化。 通过GEO（GSE276500、GSE294906、GSE218171）及TCGA数据库数据验证放疗关键基因。结果：GCA单用对瘤体生长有一定 抑制作用，但联合放疗的GCA + RT组相比单纯放疗组表现出放疗抵抗的效应（P < 0.05）。GCA 处理显著提高移植瘤组织 SOD活性（P < 0.01）、降低GSH-Px活性（P < 0.01），提示GCA可改变移植瘤抗氧化酶平衡，减弱放疗诱导的氧化应激。GCA干预 上调移植瘤组织中MCM6与ITGA6 mRNA表达、下调CASP3 mRNA表达（均P < 0.05）。GCA + RT组移植瘤组织中的MCM6蛋 白表达显著高于对照组（P < 0.05）。H-E染色显示，GCA组部分瘤组织坏死，而GCA + RT组坏死组织面积较RT组有所缩小。 GEO 和 TCGA 数据库验证支持 MCM6、ITGA6 高表达与放疗抵抗和预后不良相关。结论：GCA 通过增强 SOD 活性、降低 GSH-Px活性并上调ITGA6、MCM6的表达改变氧化应激与关键信号网络，从而削弱A549移植瘤对放疗的敏感性。
2026, 33(1):28-36.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.01.004
摘要:
[摘 要] 目的：探讨DNA甲基转移酶1（DNMT1）通过稳定zeste基因增强子同源物2（EZH2）促进结直肠癌（CRC）HCT8细胞 增殖与迁移的机制。方法：利用生物信息学方法分析 DNMT1 在 CRC 组织中的表达水平。WB 法检测 DNMT1 在 CRC 细胞 HCT8、SW620和正常结肠上皮细胞NCM460中的表达。通过siRNA或慢病毒载体转染HCT8细胞，分为siNC组、siDNMT1组、 Vector组、DNMT1-OE组、siTRAF6组、siEZH2组、siEZH2 + DNMT1-OE组。采用克隆形成实验、CCK-8法、Transwell实验和划痕 愈合实验检测敲低或过表达DNMT1对HCT8细胞增殖与迁移的影响，WB和qPCR法检测EZH2蛋白和mRNA水平，免疫沉淀 （IP）法检测EZH2泛素化水平，免疫荧光双染检测肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）与EZH2的细胞内共定位情况，克隆形 成和划痕愈合实验验证EZH2对DNMT1功能的逆转作用。收集2022—2025年间郑州大学附属洛阳中心医院手术切除的12例 CRC患者的癌及癌旁组织标本，采用免疫组化法检测CRC组织中DNMT1、TRAF6和EZH2的表达水平。结果：DNMT1在CRC 组织中表达显著高于癌旁组织（P < 0.01），且在CRC细胞中表达上调（P < 0.05）；DNMT1 敲低显著抑制 HCT8 细胞增殖及迁 移（均 P < 0.01），过表达则相反（均 P < 0.01）。DNMT1 正向调控 EZH2 的蛋白水平（P < 0.01），而 mRNA 水平不变（P > 0.05）。 MG132可恢复siDNMT1组的EZH2蛋白表达（P < 0.01），且 siDNMT1 组 EZH2 泛素化水平升高。DNMT1 负向调控 TRAF6 的表达（P < 0.01），且TRAF6与EZH2在细胞质中共定位，IP证实两者直接结合。敲低TRAF6可减弱EZH2的泛素化水平，敲低 EZH2可逆转DNMT1对HCT8细胞增殖、迁移的促进作用（均P < 0.01）。DNMT1和EZH2在CRC组织中呈高表达（P < 0.01）， TRAF6在CRC组织中表达显著低于癌旁组织（P < 0.05）。结论：DNMT1通过抑制TRAF6稳定EZH2促进CRC细胞的增殖和迁 移，DNMT1、TRAF6和EZH2可能是CRC治疗的潜在靶点。
[摘 要] 目的：探讨DNA甲基转移酶1（DNMT1）通过稳定zeste基因增强子同源物2（EZH2）促进结直肠癌（CRC）HCT8细胞 增殖与迁移的机制。方法：利用生物信息学方法分析 DNMT1 在 CRC 组织中的表达水平。WB 法检测 DNMT1 在 CRC 细胞 HCT8、SW620和正常结肠上皮细胞NCM460中的表达。通过siRNA或慢病毒载体转染HCT8细胞，分为siNC组、siDNMT1组、 Vector组、DNMT1-OE组、siTRAF6组、siEZH2组、siEZH2 + DNMT1-OE组。采用克隆形成实验、CCK-8法、Transwell实验和划痕 愈合实验检测敲低或过表达DNMT1对HCT8细胞增殖与迁移的影响，WB和qPCR法检测EZH2蛋白和mRNA水平，免疫沉淀 （IP）法检测EZH2泛素化水平，免疫荧光双染检测肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）与EZH2的细胞内共定位情况，克隆形 成和划痕愈合实验验证EZH2对DNMT1功能的逆转作用。收集2022—2025年间郑州大学附属洛阳中心医院手术切除的12例 CRC患者的癌及癌旁组织标本，采用免疫组化法检测CRC组织中DNMT1、TRAF6和EZH2的表达水平。结果：DNMT1在CRC 组织中表达显著高于癌旁组织（P < 0.01），且在CRC细胞中表达上调（P < 0.05）；DNMT1 敲低显著抑制 HCT8 细胞增殖及迁 移（均 P < 0.01），过表达则相反（均 P < 0.01）。DNMT1 正向调控 EZH2 的蛋白水平（P < 0.01），而 mRNA 水平不变（P > 0.05）。 MG132可恢复siDNMT1组的EZH2蛋白表达（P < 0.01），且 siDNMT1 组 EZH2 泛素化水平升高。DNMT1 负向调控 TRAF6 的表达（P < 0.01），且TRAF6与EZH2在细胞质中共定位，IP证实两者直接结合。敲低TRAF6可减弱EZH2的泛素化水平，敲低 EZH2可逆转DNMT1对HCT8细胞增殖、迁移的促进作用（均P < 0.01）。DNMT1和EZH2在CRC组织中呈高表达（P < 0.01）， TRAF6在CRC组织中表达显著低于癌旁组织（P < 0.05）。结论：DNMT1通过抑制TRAF6稳定EZH2促进CRC细胞的增殖和迁 移，DNMT1、TRAF6和EZH2可能是CRC治疗的潜在靶点。
2026, 33(1):37-44.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.01.005
摘要:
[摘 要] 目的：探究纺锤体蛋白1（SPIN1）促进胃腺癌细胞迁移与侵袭的分子机制。方法: 通过TCGA数据库数据分析胃腺 癌组织中SPIN1 mRNA表达与上皮间质转化（EMT）评分、血管生成评分间的相关性。收集2018年8月至2021年11月期间山东 第一医科大学附属省立医院手术切除的52例胃腺癌患者的癌组织制成组织芯片，每例均包含胃腺癌组织、对应癌旁组织及淋巴 结转移灶，通过免疫组织化学法检测胃腺癌组织中 SPIN1 与 STAT3 的蛋白表达水平及相关性。通过 Transwell 实验研究干扰 SPIN1对胃腺癌细胞侵袭与迁移的影响。使用GEPIA2网站分析SPIN1基因与Janus-激酶/信号转导和转录激活因子（JAK/STAT） 通路相关因子在胃腺癌中的表达相关性。通过qPCR法、WB法检测干扰SPIN1后JAK/STAT通路相关mRNA和蛋白的表达变 化。结果: TCGA数据库数据分析结果显示，SPIN1表达与EMT评分和血管生成评分呈正相关（均 P < 0.05）。SPIN1与STAT3 在胃腺癌组织和淋巴结转移灶中表达升高（均 P < 0.05），在癌旁胃黏膜组织中阴性表达。SPIN1与STAT3的表达显著正相关 （P < 0.05）。干扰SPIN1后胃腺癌细胞的迁移、侵袭能力明显降低（P < 0.05 或 P < 0.01）。GEPIA2网站分析结果显示，SPIN1基 因与JAK1、JAK2、STAT1、STAT2及STAT3表达均呈显著正相关（均P < 0.05）。干扰SPIN1后JAK2、STAT3的mRNA水平下降， 而JAK1、STAT1、STAT2的mRNA水平变化不明显。WB法实验结果表明，干扰SPIN1后JAK2、STAT3、p-JAK2及p-STAT3 的蛋 白表达均显著降低（均P < 0.01），过表达SPIN1后JAK2、STAT3、p-JAK2及p-STAT3的蛋白表达均显著升高（均P < 0.01）。结 论: SPIN1可通过参与JAK2/STAT3信号通路促进胃腺癌细胞迁移与侵袭。
[摘 要] 目的：探究纺锤体蛋白1（SPIN1）促进胃腺癌细胞迁移与侵袭的分子机制。方法: 通过TCGA数据库数据分析胃腺 癌组织中SPIN1 mRNA表达与上皮间质转化（EMT）评分、血管生成评分间的相关性。收集2018年8月至2021年11月期间山东 第一医科大学附属省立医院手术切除的52例胃腺癌患者的癌组织制成组织芯片，每例均包含胃腺癌组织、对应癌旁组织及淋巴 结转移灶，通过免疫组织化学法检测胃腺癌组织中 SPIN1 与 STAT3 的蛋白表达水平及相关性。通过 Transwell 实验研究干扰 SPIN1对胃腺癌细胞侵袭与迁移的影响。使用GEPIA2网站分析SPIN1基因与Janus-激酶/信号转导和转录激活因子（JAK/STAT） 通路相关因子在胃腺癌中的表达相关性。通过qPCR法、WB法检测干扰SPIN1后JAK/STAT通路相关mRNA和蛋白的表达变 化。结果: TCGA数据库数据分析结果显示，SPIN1表达与EMT评分和血管生成评分呈正相关（均 P < 0.05）。SPIN1与STAT3 在胃腺癌组织和淋巴结转移灶中表达升高（均 P < 0.05），在癌旁胃黏膜组织中阴性表达。SPIN1与STAT3的表达显著正相关 （P < 0.05）。干扰SPIN1后胃腺癌细胞的迁移、侵袭能力明显降低（P < 0.05 或 P < 0.01）。GEPIA2网站分析结果显示，SPIN1基 因与JAK1、JAK2、STAT1、STAT2及STAT3表达均呈显著正相关（均P < 0.05）。干扰SPIN1后JAK2、STAT3的mRNA水平下降， 而JAK1、STAT1、STAT2的mRNA水平变化不明显。WB法实验结果表明，干扰SPIN1后JAK2、STAT3、p-JAK2及p-STAT3 的蛋 白表达均显著降低（均P < 0.01），过表达SPIN1后JAK2、STAT3、p-JAK2及p-STAT3的蛋白表达均显著升高（均P < 0.01）。结 论: SPIN1可通过参与JAK2/STAT3信号通路促进胃腺癌细胞迁移与侵袭。
2026, 33(1):45-50.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.01.006
摘要:
[摘 要] 目的：制备低亲和力的CD117 CAR-T细胞，探讨其对急性髓系白血病（AML）细胞Kasumi-1的体外杀伤效应。方 法：调取CD117低亲和力抗体巴佐利单抗（barzolvolimab）和Fab-79D VH和VL序列，设计VH-(G4S)3-VL结构的单链抗体，分别 构建带4-1BB共刺激分子的经典二代CAR分子，经基因合成后分别亚克隆至pMFG逆转录病毒载体，获得CD117-79D CAR和 CD117-0159 CAR质粒。将两种CAR质粒分别包装制备逆转录病毒，检测其滴度合格后转导活化后的T细胞，构建CD117-79D CAR-T和CD117-0159 CAR-T细胞，采用流式细胞术检测两种CAR-T细胞的阳性率。将未转导T细胞与两种CAR-T细胞分别与 CD117+ Kasumi-1细胞共培养，通过流式细胞术检测Kasumi-1细胞凋亡率，以评估两种CAR-T细胞的抗肿瘤活性。结果：成功构 建 CD117-79D CAR-T 和 CD117-0159 CAR-T 细胞，其阳性率分别为（59.4 ± 2.6）%、（62.5 ± 1.2）%。未转导 T 细胞、CD117-79D CAR-T和CD117-0159 CAR-T细胞体外培养均能稳定增殖，且三者的增殖能力均无显著差异（均P > 0.05）。体外杀伤Kasumi-1 细胞结果显示，不同效靶比条件下，CD117-79D CAR-T和 CD117-0159 CAR-T细胞较未转导T细胞展现出显著增强的杀伤能力 （P < 0.05或P < 0.01），但两种CAR-T细胞的杀伤效率无显著差异（P > 0.05）。结论：成功构建低亲和力的CD117-79 CAR-T和 CD117-0159 CAR-T细胞，体外实验证实其可有效杀伤CD117+ Kasumi-1细胞，为AML的靶向治疗提供了实验依据。
[摘 要] 目的：制备低亲和力的CD117 CAR-T细胞，探讨其对急性髓系白血病（AML）细胞Kasumi-1的体外杀伤效应。方 法：调取CD117低亲和力抗体巴佐利单抗（barzolvolimab）和Fab-79D VH和VL序列，设计VH-(G4S)3-VL结构的单链抗体，分别 构建带4-1BB共刺激分子的经典二代CAR分子，经基因合成后分别亚克隆至pMFG逆转录病毒载体，获得CD117-79D CAR和 CD117-0159 CAR质粒。将两种CAR质粒分别包装制备逆转录病毒，检测其滴度合格后转导活化后的T细胞，构建CD117-79D CAR-T和CD117-0159 CAR-T细胞，采用流式细胞术检测两种CAR-T细胞的阳性率。将未转导T细胞与两种CAR-T细胞分别与 CD117+ Kasumi-1细胞共培养，通过流式细胞术检测Kasumi-1细胞凋亡率，以评估两种CAR-T细胞的抗肿瘤活性。结果：成功构 建 CD117-79D CAR-T 和 CD117-0159 CAR-T 细胞，其阳性率分别为（59.4 ± 2.6）%、（62.5 ± 1.2）%。未转导 T 细胞、CD117-79D CAR-T和CD117-0159 CAR-T细胞体外培养均能稳定增殖，且三者的增殖能力均无显著差异（均P > 0.05）。体外杀伤Kasumi-1 细胞结果显示，不同效靶比条件下，CD117-79D CAR-T和 CD117-0159 CAR-T细胞较未转导T细胞展现出显著增强的杀伤能力 （P < 0.05或P < 0.01），但两种CAR-T细胞的杀伤效率无显著差异（P > 0.05）。结论：成功构建低亲和力的CD117-79 CAR-T和 CD117-0159 CAR-T细胞，体外实验证实其可有效杀伤CD117+ Kasumi-1细胞，为AML的靶向治疗提供了实验依据。
2026, 33(1):51-58.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.01.007
摘要:
[摘 要] 目的：探究银杏内酯B（GKB）调控蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）/转录激活子4（ATF4）/C/EBP同源蛋白（CHOP） 信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、凋亡和上皮间质转化（EMT）的影响。方法：将人肝癌细胞MHCC-97H随机分为对照组、GKB 组、GSK2656157（PERK抑制剂）组和GKB + GSK2656157组，以GKB和GSK2656157分别干预后，采用MTT法和EdU染色检测 各组细胞的增殖活性及增殖率，划痕愈合实验、流式细胞术分别检测各组细胞的迁移及凋亡水平，WB法检测各组细胞中EMT和 PERK/ATF4/CHOP信号通路相关蛋白的表达水平。构建MHCC-97H细胞裸鼠移植瘤模型，以同法分组及药物干预后测定各组 移植瘤体积，采用免疫组化、TUNEL染色分别检测各组肿瘤细胞增殖、凋亡水平，WB法检测各组移植瘤组织中EMT和PERK/ ATF4/CHOP信号通路相关蛋白的表达水平。结果：与对照组比较，GKB组细胞活性、增殖率、迁移率、移植瘤体积、Ki-67阳性细 胞率、MMP2、N-cadherin与MMP9蛋白表达均显著降低（均 P < 0.05），细胞凋亡率、TUNEL 阳性细胞率、p-PERK/PERK与 E-cadherin、ATF4、CHOP蛋白表达均显著升高（均P < 0.05）；GSK2656157组各指标变化与GKB组相反（均P < 0.05）。与GKB组 比较，GKB + GSK2656157组细胞活性、增殖率、迁移率、移植瘤体积、Ki-67阳性细胞率、MMP2、N-cadherin与MMP9蛋白表达均 显著升高（均P < 0.05），细胞凋亡率、TUNEL 阳性细胞率、p-PERK/PERK 与 E-cadherin、ATF4、CHOP 蛋白表达均显著降低（均 P < 0.05）。结论：GKB可通过激活PERK/ATF4/CHOP信号通路抑制肝癌MHCC-97H细胞增殖、迁移和EMT并促进其凋亡。
[摘 要] 目的：探究银杏内酯B（GKB）调控蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）/转录激活子4（ATF4）/C/EBP同源蛋白（CHOP） 信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、凋亡和上皮间质转化（EMT）的影响。方法：将人肝癌细胞MHCC-97H随机分为对照组、GKB 组、GSK2656157（PERK抑制剂）组和GKB + GSK2656157组，以GKB和GSK2656157分别干预后，采用MTT法和EdU染色检测 各组细胞的增殖活性及增殖率，划痕愈合实验、流式细胞术分别检测各组细胞的迁移及凋亡水平，WB法检测各组细胞中EMT和 PERK/ATF4/CHOP信号通路相关蛋白的表达水平。构建MHCC-97H细胞裸鼠移植瘤模型，以同法分组及药物干预后测定各组 移植瘤体积，采用免疫组化、TUNEL染色分别检测各组肿瘤细胞增殖、凋亡水平，WB法检测各组移植瘤组织中EMT和PERK/ ATF4/CHOP信号通路相关蛋白的表达水平。结果：与对照组比较，GKB组细胞活性、增殖率、迁移率、移植瘤体积、Ki-67阳性细 胞率、MMP2、N-cadherin与MMP9蛋白表达均显著降低（均 P < 0.05），细胞凋亡率、TUNEL 阳性细胞率、p-PERK/PERK与 E-cadherin、ATF4、CHOP蛋白表达均显著升高（均P < 0.05）；GSK2656157组各指标变化与GKB组相反（均P < 0.05）。与GKB组 比较，GKB + GSK2656157组细胞活性、增殖率、迁移率、移植瘤体积、Ki-67阳性细胞率、MMP2、N-cadherin与MMP9蛋白表达均 显著升高（均P < 0.05），细胞凋亡率、TUNEL 阳性细胞率、p-PERK/PERK 与 E-cadherin、ATF4、CHOP 蛋白表达均显著降低（均 P < 0.05）。结论：GKB可通过激活PERK/ATF4/CHOP信号通路抑制肝癌MHCC-97H细胞增殖、迁移和EMT并促进其凋亡。
2026, 33(1):59-65.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.01.008
摘要:
[摘 要] 目的：探讨高良姜素（Gal）调控AMPK/mTOR/ULK1信号通路对胃癌细胞凋亡和自噬的影响及其机制。方法：将胃 癌NCI-N87细胞分为对照组、多索吗啡（DM）组、Gal低剂量（Gal-L）组、Gal高剂量（Gal-H）组、Gal-H + DM组。采用MTT法、流 式细胞术、划痕愈合实验和Transwell实验分别检测各组细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力，WB法检测PCNA、C-caspase-3、免疫 逃逸相关蛋白（B7H1）、EMT和AMPK/mTOR/ULK1信号通路蛋白的表达水平。建立裸鼠NCI-N87细胞移植瘤模型，观察Gal和 5-FU 对移植瘤的抑制效果。结果：与对照组比较，DM 组 NCI-N87 细胞增殖活性、划痕愈合率和侵袭细胞数、N-cadherin、 vimentin、PCNA、B7H1、p62 和 p-mTOR/mTOR 蛋白表达均显著升高（均 P < 0.05），细胞凋亡率、C-caspase-3、E-cadherin、LC3Ⅱ/ LC3Ⅰ、p-AMPK/AMPK和p-ULK1/ULK1蛋白表达均显著降低（均P < 0.05）；Gal-L组和Gal-H组NCI-N87细胞的增殖活性、划痕 愈合率和侵袭细胞数、N-cadherin、vimentin、PCNA、B7H1、p62和p-mTOR/mTOR 蛋白表达均显著降低（均 P < 0.05），细胞凋亡 率、C-caspase-3、E-cadherin、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-AMPK/AMPK和p-ULK1/ULK1蛋白表达均显著升高（均P < 0.05）；DM可部分逆转 Gal对NCI-N87细胞恶性生物学行为的抑制作用（P < 0.05）；与对照组比较，Gal组和5-FU组裸鼠移植瘤体积和质量均显著降低， 肿瘤组织细胞凋亡率显著升高（P < 0.05）。结论：Gal可促进胃癌NCI-N87细胞自噬和凋亡，抑制其增殖、迁移和侵袭，可能与激 活AMPK/mTOR/ULK1信号通路有关。
[摘 要] 目的：探讨高良姜素（Gal）调控AMPK/mTOR/ULK1信号通路对胃癌细胞凋亡和自噬的影响及其机制。方法：将胃 癌NCI-N87细胞分为对照组、多索吗啡（DM）组、Gal低剂量（Gal-L）组、Gal高剂量（Gal-H）组、Gal-H + DM组。采用MTT法、流 式细胞术、划痕愈合实验和Transwell实验分别检测各组细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力，WB法检测PCNA、C-caspase-3、免疫 逃逸相关蛋白（B7H1）、EMT和AMPK/mTOR/ULK1信号通路蛋白的表达水平。建立裸鼠NCI-N87细胞移植瘤模型，观察Gal和 5-FU 对移植瘤的抑制效果。结果：与对照组比较，DM 组 NCI-N87 细胞增殖活性、划痕愈合率和侵袭细胞数、N-cadherin、 vimentin、PCNA、B7H1、p62 和 p-mTOR/mTOR 蛋白表达均显著升高（均 P < 0.05），细胞凋亡率、C-caspase-3、E-cadherin、LC3Ⅱ/ LC3Ⅰ、p-AMPK/AMPK和p-ULK1/ULK1蛋白表达均显著降低（均P < 0.05）；Gal-L组和Gal-H组NCI-N87细胞的增殖活性、划痕 愈合率和侵袭细胞数、N-cadherin、vimentin、PCNA、B7H1、p62和p-mTOR/mTOR 蛋白表达均显著降低（均 P < 0.05），细胞凋亡 率、C-caspase-3、E-cadherin、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-AMPK/AMPK和p-ULK1/ULK1蛋白表达均显著升高（均P < 0.05）；DM可部分逆转 Gal对NCI-N87细胞恶性生物学行为的抑制作用（P < 0.05）；与对照组比较，Gal组和5-FU组裸鼠移植瘤体积和质量均显著降低， 肿瘤组织细胞凋亡率显著升高（P < 0.05）。结论：Gal可促进胃癌NCI-N87细胞自噬和凋亡，抑制其增殖、迁移和侵袭，可能与激 活AMPK/mTOR/ULK1信号通路有关。
2026, 33(1):66-76.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.01.009
摘要:
[摘 要] 目的：探讨胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3（IGF2BP3）、尿苷二磷酸-葡萄糖醛酸脱羧酶1（UXS1）在肝细胞癌（HCC） 中的表达特征、预后价值及两者协同作用的分子机制。方法：整合UALCAN、cBioPortal、ENCORI、TISCH2、GDSC等公共数据库 的转录组数据，对IGF2BP3和UXS1进行表达、预后评估、功能富集及药物敏感性等分析。收集GEO数据库的单细胞RNA测序（scRNAseq）数据，分析细胞通信、单细胞代谢评分，系统解析IGF2BP3-UXS1轴在HCC中的具体作用。结果：IGF2BP3、UXS1在HCC组织 中均显著高表达，且高表达患者总生存期显著缩短（均P < 0.05）。采用CRISPP技术敲除IGF2BP3或UXS1后，多种HCC细胞的增 殖能力受到明显抑制。scRNA-seq分析揭示了IGF2BP3、UXS1在肝细胞等细胞类型中的广泛表达分布，前者在细胞分化晚期上调， 后者则在细胞分化早、中期高表达。IGF2BP3、UXS1高表达组均显著激活了MIF通路，同时IGF2BP3的高表达削弱了成纤维细胞 的相互作用，而UXS1的高表达则增强了T细胞的信号转导功能。IGF2BP3与UXS1在表达相关性中存在显著的正相关（r = 0.432， P < 0.05）。沉默IGF2BP3结合位点会导致UXS1表达水平变化（F = 0.333）。功能富集分析提示，IGF2BP3与UXS1协同调控能量 代谢、蛋白质翻译等生物学过程。在IGF2BP3或UXS1高表达的细胞亚群中，发现两者与多个糖代谢相关通路存在显著关联。IGF2BP3、 UXS1高表达的患者对优普色替等药物表现出显著的敏感性，还对药物那维托克等表现出显著的耐药性。结论： IGF2BP3、UXS1 在HCC中高表达，两者通过调控糖代谢重编程的协同作用促进HCC恶性生物学行为。
[摘 要] 目的：探讨胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3（IGF2BP3）、尿苷二磷酸-葡萄糖醛酸脱羧酶1（UXS1）在肝细胞癌（HCC） 中的表达特征、预后价值及两者协同作用的分子机制。方法：整合UALCAN、cBioPortal、ENCORI、TISCH2、GDSC等公共数据库 的转录组数据，对IGF2BP3和UXS1进行表达、预后评估、功能富集及药物敏感性等分析。收集GEO数据库的单细胞RNA测序（scRNAseq）数据，分析细胞通信、单细胞代谢评分，系统解析IGF2BP3-UXS1轴在HCC中的具体作用。结果：IGF2BP3、UXS1在HCC组织 中均显著高表达，且高表达患者总生存期显著缩短（均P < 0.05）。采用CRISPP技术敲除IGF2BP3或UXS1后，多种HCC细胞的增 殖能力受到明显抑制。scRNA-seq分析揭示了IGF2BP3、UXS1在肝细胞等细胞类型中的广泛表达分布，前者在细胞分化晚期上调， 后者则在细胞分化早、中期高表达。IGF2BP3、UXS1高表达组均显著激活了MIF通路，同时IGF2BP3的高表达削弱了成纤维细胞 的相互作用，而UXS1的高表达则增强了T细胞的信号转导功能。IGF2BP3与UXS1在表达相关性中存在显著的正相关（r = 0.432， P < 0.05）。沉默IGF2BP3结合位点会导致UXS1表达水平变化（F = 0.333）。功能富集分析提示，IGF2BP3与UXS1协同调控能量 代谢、蛋白质翻译等生物学过程。在IGF2BP3或UXS1高表达的细胞亚群中，发现两者与多个糖代谢相关通路存在显著关联。IGF2BP3、 UXS1高表达的患者对优普色替等药物表现出显著的敏感性，还对药物那维托克等表现出显著的耐药性。结论： IGF2BP3、UXS1 在HCC中高表达，两者通过调控糖代谢重编程的协同作用促进HCC恶性生物学行为。
2026, 33(1):77-83.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.01.010
摘要:
[摘 要] 目的：探讨胃肝样腺癌（HAS）的临床病理特征与免疫微环境异质性，筛选预后标志物，阐释其高侵袭性与疗效差的 机制，为精准诊疗策略提供理论依据。方法: 回顾性收集2013年1月至2025年5月期间海军军医大学第一附属医院与第二附属 医院收治的65例HAS患者的临床信息及病理资料。采用免疫组织化学技术检测HAS 肝样分化标志物、神经内分泌标志物 等分 子表达情况，通过Kaplan-Meier生存分析法明确与预后相关的靶点。利用多色免疫荧光技术鉴定肿瘤区域内免疫细胞亚群分布 情况，以阐明其免疫微环境特征。结果：65例患者中，男性54例（83.1%），女性11例（16.9%），中位年龄68岁。肿瘤好发于贲门 （40%），其次为胃窦（32.3%）和胃体（27.7%）。中位随访时间23.18个月，15例患者死亡，46例生存，4例失访。HAS的胃镜及手术 标本大体观呈灰白色实性质硬肿物，镜下可见中低分化胃腺癌与肝细胞癌（HCC）样分化区交错分布。表达神经内分泌相关分子 的HAS患者呈现出更多的淋巴结转移数量及更短的总生存期。免疫微环境解析显示，HAS总体缺乏免疫细胞浸润，呈现“冷肿 瘤”特征；免疫细胞主要聚集于胃癌腺体周围区域，而在HCC样分化区域罕见淋巴细胞浸润。结论：HAS侵袭性强，根治性手术 是主要治疗手段；神经内分泌转化提示不良预后，是个体化治疗的关键标志；免疫细胞浸润缺乏，可能是其免疫治疗响应不佳的 原因。
[摘 要] 目的：探讨胃肝样腺癌（HAS）的临床病理特征与免疫微环境异质性，筛选预后标志物，阐释其高侵袭性与疗效差的 机制，为精准诊疗策略提供理论依据。方法: 回顾性收集2013年1月至2025年5月期间海军军医大学第一附属医院与第二附属 医院收治的65例HAS患者的临床信息及病理资料。采用免疫组织化学技术检测HAS 肝样分化标志物、神经内分泌标志物 等分 子表达情况，通过Kaplan-Meier生存分析法明确与预后相关的靶点。利用多色免疫荧光技术鉴定肿瘤区域内免疫细胞亚群分布 情况，以阐明其免疫微环境特征。结果：65例患者中，男性54例（83.1%），女性11例（16.9%），中位年龄68岁。肿瘤好发于贲门 （40%），其次为胃窦（32.3%）和胃体（27.7%）。中位随访时间23.18个月，15例患者死亡，46例生存，4例失访。HAS的胃镜及手术 标本大体观呈灰白色实性质硬肿物，镜下可见中低分化胃腺癌与肝细胞癌（HCC）样分化区交错分布。表达神经内分泌相关分子 的HAS患者呈现出更多的淋巴结转移数量及更短的总生存期。免疫微环境解析显示，HAS总体缺乏免疫细胞浸润，呈现“冷肿 瘤”特征；免疫细胞主要聚集于胃癌腺体周围区域，而在HCC样分化区域罕见淋巴细胞浸润。结论：HAS侵袭性强，根治性手术 是主要治疗手段；神经内分泌转化提示不良预后，是个体化治疗的关键标志；免疫细胞浸润缺乏，可能是其免疫治疗响应不佳的 原因。
2026, 33(1):84-90.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.01.011
摘要:
[摘 要] 目的：探讨复发/转移性鼻咽癌（NPC）接受含PD-1单抗免疫治疗的临床特征和预后影响因素。方法：回顾性分析 2019年3月至2024年7月期间南部战区总医院确诊的95例NPC患者的临床资料和外周血生化及免疫学指标。预后分析采用 Kaplan-Meier曲线，组间比较使用Log-rank检验，采用Cox比例风险模型进行单因素和多因素分析。结果：95例患者中男性81 例，女性14例，中位年龄49.72岁（16~74岁），Ⅳ期91例（95.79%），所有患者均采用免疫治疗，联合或不联合化疗方案治疗，中位无 进展生存期（mPFS）为10.5个月，客观缓解率（ORR）70.53%，疾病控制率（DCR）89.47%，接受含铂治疗方案患者PFS相对更长，且 差异有统计学意义。紫杉醇 + 顺铂 + 氟尿嘧啶（TPF）对比吉西他滨 + 顺铂（GP）和紫杉醇 + 顺铂（TP）显示出更长的PFS，但差异 无统计学意义。不同PD-1单抗治疗组间的PFS未显示出有统计学意义的差异。单因素及多因素Cox回归分析结果显示，肿瘤复 发状态、初始血浆EBV感染状态、治疗周期数、基线外周血SII是复发/转移性NPC患者接受PD-1抑制剂治疗疗效预测的独立相 关因素（均P < 0.05），并且非复发患者、初始血浆EBV DNA阳性、接受 ≥ 4治疗周期、基线外周血SII < 772.81的患者接受PD-1抑 制剂治疗预后相对更好。结论：在接受PD-1抑制剂治疗的复发/转移性NPC患者中，非复发患者、初始血浆EBV DNA阳性、≥ 4 治疗周期且外周血SII < 772.81者PFS相对更长，可早期识别免疫治疗效果不佳患者并精准干预。
[摘 要] 目的：探讨复发/转移性鼻咽癌（NPC）接受含PD-1单抗免疫治疗的临床特征和预后影响因素。方法：回顾性分析 2019年3月至2024年7月期间南部战区总医院确诊的95例NPC患者的临床资料和外周血生化及免疫学指标。预后分析采用 Kaplan-Meier曲线，组间比较使用Log-rank检验，采用Cox比例风险模型进行单因素和多因素分析。结果：95例患者中男性81 例，女性14例，中位年龄49.72岁（16~74岁），Ⅳ期91例（95.79%），所有患者均采用免疫治疗，联合或不联合化疗方案治疗，中位无 进展生存期（mPFS）为10.5个月，客观缓解率（ORR）70.53%，疾病控制率（DCR）89.47%，接受含铂治疗方案患者PFS相对更长，且 差异有统计学意义。紫杉醇 + 顺铂 + 氟尿嘧啶（TPF）对比吉西他滨 + 顺铂（GP）和紫杉醇 + 顺铂（TP）显示出更长的PFS，但差异 无统计学意义。不同PD-1单抗治疗组间的PFS未显示出有统计学意义的差异。单因素及多因素Cox回归分析结果显示，肿瘤复 发状态、初始血浆EBV感染状态、治疗周期数、基线外周血SII是复发/转移性NPC患者接受PD-1抑制剂治疗疗效预测的独立相 关因素（均P < 0.05），并且非复发患者、初始血浆EBV DNA阳性、接受 ≥ 4治疗周期、基线外周血SII < 772.81的患者接受PD-1抑 制剂治疗预后相对更好。结论：在接受PD-1抑制剂治疗的复发/转移性NPC患者中，非复发患者、初始血浆EBV DNA阳性、≥ 4 治疗周期且外周血SII < 772.81者PFS相对更长，可早期识别免疫治疗效果不佳患者并精准干预。
2026, 33(1):91-98.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.01.012
摘要:
[摘 要] 受基因调控及缺氧微环境等因素影响，胃癌细胞有着与正常细胞不同的代谢模式。胃癌细胞代谢重编程主要表现为 无氧糖酵解水平上调、谷氨酰胺成瘾及脂质代谢失调等特征。代谢重编程不仅能为胃癌细胞生长供给必需的物质与能量，其代 谢物还可作为信号分子调控基因表达及代谢途径，进而深度参与胃癌细胞增殖、分化与转移过程，对胃癌的发生发展及临床诊疗 具有关键影响。目前，基于胃癌细胞代谢重编程的基础探索与临床干预策略是胃癌治疗的重要突破口。本文通过回顾胃癌细胞 代谢重编程的特点、调控机制、病理作用等方面的基础研究及相应诊疗策略，为胃癌的预防、诊断及治疗提供新的思路。
[摘 要] 受基因调控及缺氧微环境等因素影响，胃癌细胞有着与正常细胞不同的代谢模式。胃癌细胞代谢重编程主要表现为 无氧糖酵解水平上调、谷氨酰胺成瘾及脂质代谢失调等特征。代谢重编程不仅能为胃癌细胞生长供给必需的物质与能量，其代 谢物还可作为信号分子调控基因表达及代谢途径，进而深度参与胃癌细胞增殖、分化与转移过程，对胃癌的发生发展及临床诊疗 具有关键影响。目前，基于胃癌细胞代谢重编程的基础探索与临床干预策略是胃癌治疗的重要突破口。本文通过回顾胃癌细胞 代谢重编程的特点、调控机制、病理作用等方面的基础研究及相应诊疗策略，为胃癌的预防、诊断及治疗提供新的思路。
2026, 33(1):99-104.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.01.013
摘要:
[摘 要] 成簇规律间隔短回文重复系统及相关蛋白9（CRISPR-Cas9）作为高效、特异的基因编辑工具，已在人类疾病，尤其是 肿瘤治疗领域被广泛研究。本文系统梳理CRISPR-Cas9的特点、机制与优势，重点分析该技术在肿瘤治疗靶点筛选中的新突破 与前沿应用，阐明CRISPR-Cas9在肿瘤生物治疗靶点筛选技术中的核心地位。同时，直面CRISPR-Cas9技术筛选靶点在当前临 床研究中面临的诸多挑战，深入探讨其局限性和关键瓶颈问题，展望其优化策略和未来发展趋势。
[摘 要] 成簇规律间隔短回文重复系统及相关蛋白9（CRISPR-Cas9）作为高效、特异的基因编辑工具，已在人类疾病，尤其是 肿瘤治疗领域被广泛研究。本文系统梳理CRISPR-Cas9的特点、机制与优势，重点分析该技术在肿瘤治疗靶点筛选中的新突破 与前沿应用，阐明CRISPR-Cas9在肿瘤生物治疗靶点筛选技术中的核心地位。同时，直面CRISPR-Cas9技术筛选靶点在当前临 床研究中面临的诸多挑战，深入探讨其局限性和关键瓶颈问题，展望其优化策略和未来发展趋势。
2026, 33(1):105-110.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.01.014
摘要:
[摘 要] 脂滴（LD）作为细胞内脂质储存和调控的关键细胞器，与肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移及耐药密切相关。脂滴包被蛋白 （PLIN）家族在 LD 代谢调控中发挥着关键作用，其中 PLIN3 在多种肿瘤中高表达，与不良预后、肿瘤侵袭及耐药密切相关。 PLIN3广泛表达于多种细胞，主要定位于LD表面和细胞质，通过促进LD形成、稳定脂质储存及调控脂肪酸氧化维持能量平衡。 研究表明，PLIN3参与调控肿瘤细胞脂质代谢重编程、自噬以及免疫微环境等途径，其表达上调为肿瘤细胞提供更多的脂肪酸用 于β-氧化供能，维持其在应激环境下的生存。此外，PLIN3促进M2型肿瘤相关巨噬细胞极化，同时影响肿瘤细胞与T细胞的相 互作用，从而重塑肿瘤免疫微环境。PLIN3还通过激活Wnt/β-catenin、PI3K/Akt/mTOR等促癌信号通路，促进上皮-间质转化和耐 药性。本文综述了PLIN3在肿瘤中关键调控机制、研究进展以及作为治疗靶点的潜力，为开发特异性抑制剂和联合疗法提供理 论基础，为肿瘤的精准治疗提供新策略。
[摘 要] 脂滴（LD）作为细胞内脂质储存和调控的关键细胞器，与肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移及耐药密切相关。脂滴包被蛋白 （PLIN）家族在 LD 代谢调控中发挥着关键作用，其中 PLIN3 在多种肿瘤中高表达，与不良预后、肿瘤侵袭及耐药密切相关。 PLIN3广泛表达于多种细胞，主要定位于LD表面和细胞质，通过促进LD形成、稳定脂质储存及调控脂肪酸氧化维持能量平衡。 研究表明，PLIN3参与调控肿瘤细胞脂质代谢重编程、自噬以及免疫微环境等途径，其表达上调为肿瘤细胞提供更多的脂肪酸用 于β-氧化供能，维持其在应激环境下的生存。此外，PLIN3促进M2型肿瘤相关巨噬细胞极化，同时影响肿瘤细胞与T细胞的相 互作用，从而重塑肿瘤免疫微环境。PLIN3还通过激活Wnt/β-catenin、PI3K/Akt/mTOR等促癌信号通路，促进上皮-间质转化和耐 药性。本文综述了PLIN3在肿瘤中关键调控机制、研究进展以及作为治疗靶点的潜力，为开发特异性抑制剂和联合疗法提供理 论基础，为肿瘤的精准治疗提供新策略。
联系方式
- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
- 主办单位：中国免疫学会、中国抗癌学会
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