2026年第33卷第5期文章目次
2026, 33(5):477-485.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.05.001
摘要:
[摘 要] 树突状细胞（DC）是连接固有免疫与适应性免疫的核心枢纽，其功能稳态是介导肿瘤免疫监视的关键。然而，肿瘤微 环境（TME）通过营养竞争及免疫抑制代谢产物的累积，驱动DC发生代谢重编程，进而诱导免疫应答功能缺陷。本文系统综述了 TME中DC各亚型在三大代谢层面的重塑机制：糖代谢层面，高乳酸微环境通过GPR81信号抑制MHC-Ⅱ类分子表达，削弱传统 树突状细胞（cDC）的抗原提呈能力；脂代谢层面，Wnt5a-β-catenin-PPARγ-CPT1A轴介导的脂肪酸氧化促进cDC向免疫抑制表型 极化；氨基酸代谢层面，Arg1-IDO1通路的级联激活诱导DC获得耐受表型。针对上述代谢异常，当前干预策略已由单一靶点调 控拓展至多模式联合，包括基于脂质纳米颗粒的原位疫苗与mRNA递送系统、代谢-免疫协同阻断，以及代谢状态优化的DC疫苗 等。因此，深化对DC代谢检查点的认知，并靶向干预关键代谢检查点，不仅有望逆转免疫抑制微环境、克服治疗耐药，更为开发 新一代代谢-免疫联合疗法提供了重要的科学依据与转化策略。
[摘 要] 树突状细胞（DC）是连接固有免疫与适应性免疫的核心枢纽，其功能稳态是介导肿瘤免疫监视的关键。然而，肿瘤微 环境（TME）通过营养竞争及免疫抑制代谢产物的累积，驱动DC发生代谢重编程，进而诱导免疫应答功能缺陷。本文系统综述了 TME中DC各亚型在三大代谢层面的重塑机制：糖代谢层面，高乳酸微环境通过GPR81信号抑制MHC-Ⅱ类分子表达，削弱传统 树突状细胞（cDC）的抗原提呈能力；脂代谢层面，Wnt5a-β-catenin-PPARγ-CPT1A轴介导的脂肪酸氧化促进cDC向免疫抑制表型 极化；氨基酸代谢层面，Arg1-IDO1通路的级联激活诱导DC获得耐受表型。针对上述代谢异常，当前干预策略已由单一靶点调 控拓展至多模式联合，包括基于脂质纳米颗粒的原位疫苗与mRNA递送系统、代谢-免疫协同阻断，以及代谢状态优化的DC疫苗 等。因此，深化对DC代谢检查点的认知，并靶向干预关键代谢检查点，不仅有望逆转免疫抑制微环境、克服治疗耐药，更为开发 新一代代谢-免疫联合疗法提供了重要的科学依据与转化策略。
2026, 33(5):486-493.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.05.002
摘要:
[摘 要] 目的：探讨乙醛脱氢酶1A1（ALDH1A1）mRNA 负载树突状细胞（DC）疫苗体外诱导抗鼻咽癌干细胞免疫反应的能 力。方法：体外转录ALDH1A1 mRNA并电转染至人外周血DC，构建ALDH1A1-DC疫苗，转染EGFP mRNA为对照。流式细胞 术检测DC表型、淋巴细胞亚群、细胞毒性T 淋巴细胞（CTL）增殖和细胞因子分泌。分选ALDH +和ALDH - C666-1细胞，检测干细 胞标志物（CD24、CD133）和干性基因（OCT4、SOX2、Nanog）的表达水平，采用CCK-8法评估ALDH1A1-DC疫苗诱导的特异性免 疫杀伤能力。结果：EGFP-DC荧光表达率显著高于未转染DC（P < 0.000 1），ALDH1A1-DC抗原提呈分子HLA-ABC、共刺激分 子CD86、CD40和CCR7表达与未转染DC相比显著增强（P = 0.001 3、P = 0.005 9、P = 0.000 4及P = 0.001 9）。与单独淋巴细胞 组（T）及空载DC诱导的淋巴细胞组（DC-T）相比，ALDH1A1-DC诱导的CTL比例最高（均P < 0.000 1），分裂指数最高（P = 0.000 2、 P = 0.000 3），且CD8 +CD69 +（P = 0.000 5、P < 0.000 1）和CD8 + IFN-γ +（P = 0.012 6、P = 0.001 9）细胞亚群比例均显著提高。 ALDH1A1-DC-T细胞对ALDH +C666-1悬浮细胞球的杀伤效果显著优于ALDH -细胞球（P = 0.001 0），且与其他各组淋巴细胞相 比表现出较强的抗ALDH +C666-1悬浮细胞球的免疫效应（P = 0.001 0，P < 0.000 1）。然而，HLA-ABC阻断后其对ALDH +C666-1细 胞的特异性杀伤效应显著降低（P < 0.000 1）。结论：mRNA转染DC后可翻译蛋白并促进DC成熟，增强其诱导特异性CTL免疫 反应的能力。
[摘 要] 目的：探讨乙醛脱氢酶1A1（ALDH1A1）mRNA 负载树突状细胞（DC）疫苗体外诱导抗鼻咽癌干细胞免疫反应的能 力。方法：体外转录ALDH1A1 mRNA并电转染至人外周血DC，构建ALDH1A1-DC疫苗，转染EGFP mRNA为对照。流式细胞 术检测DC表型、淋巴细胞亚群、细胞毒性T 淋巴细胞（CTL）增殖和细胞因子分泌。分选ALDH +和ALDH - C666-1细胞，检测干细 胞标志物（CD24、CD133）和干性基因（OCT4、SOX2、Nanog）的表达水平，采用CCK-8法评估ALDH1A1-DC疫苗诱导的特异性免 疫杀伤能力。结果：EGFP-DC荧光表达率显著高于未转染DC（P < 0.000 1），ALDH1A1-DC抗原提呈分子HLA-ABC、共刺激分 子CD86、CD40和CCR7表达与未转染DC相比显著增强（P = 0.001 3、P = 0.005 9、P = 0.000 4及P = 0.001 9）。与单独淋巴细胞 组（T）及空载DC诱导的淋巴细胞组（DC-T）相比，ALDH1A1-DC诱导的CTL比例最高（均P < 0.000 1），分裂指数最高（P = 0.000 2、 P = 0.000 3），且CD8 +CD69 +（P = 0.000 5、P < 0.000 1）和CD8 + IFN-γ +（P = 0.012 6、P = 0.001 9）细胞亚群比例均显著提高。 ALDH1A1-DC-T细胞对ALDH +C666-1悬浮细胞球的杀伤效果显著优于ALDH -细胞球（P = 0.001 0），且与其他各组淋巴细胞相 比表现出较强的抗ALDH +C666-1悬浮细胞球的免疫效应（P = 0.001 0，P < 0.000 1）。然而，HLA-ABC阻断后其对ALDH +C666-1细 胞的特异性杀伤效应显著降低（P < 0.000 1）。结论：mRNA转染DC后可翻译蛋白并促进DC成熟，增强其诱导特异性CTL免疫 反应的能力。
2026, 33(5):494-499.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.05.003
摘要:
[摘 要] 目的：旨在构建Trop2-ECD 与幽门螺杆菌铁蛋白（HPF）融合纳米颗粒疫苗，并评价其免疫原性与抗三阴性乳腺癌 （TNBC）活性。方法：构建Trop2-ECD_HPF纳米颗粒疫苗，并在293F细胞中表达和纯化。通过尺寸排阻色谱和透射电子显微镜 验证疫苗的纯度和均一性。使用铝佐剂配制疫苗对雌性BALB/c小鼠进行免疫，通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中Trop2 特异性抗体滴度，并评估其对4T1-Trop2 肿瘤模型的抑制效果。结果：Trop2-ECD_HPF 纳米颗粒粒径约20 nm，颗粒形成率较 高，纯度较高，能够显著诱导小鼠产生高滴度的Trop2 特异性抗体，疫苗组第6 周抗体滴度达10 6，显著高于佐剂组（P < 0.000 1）。 在动物实验中，疫苗组小鼠的肿瘤体积显著减小（抑瘤率为38.6%），肿瘤增长速度显著减缓（P < 0.001），显示出较强的抗肿瘤效 果。结论：Trop2-ECD_HPF融合纳米颗粒疫苗可有效诱导特异性体液免疫应答，显著抑制TNBC生长，为靶向Trop2的纳米疫苗 开发提供了实验依据。
[摘 要] 目的：旨在构建Trop2-ECD 与幽门螺杆菌铁蛋白（HPF）融合纳米颗粒疫苗，并评价其免疫原性与抗三阴性乳腺癌 （TNBC）活性。方法：构建Trop2-ECD_HPF纳米颗粒疫苗，并在293F细胞中表达和纯化。通过尺寸排阻色谱和透射电子显微镜 验证疫苗的纯度和均一性。使用铝佐剂配制疫苗对雌性BALB/c小鼠进行免疫，通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中Trop2 特异性抗体滴度，并评估其对4T1-Trop2 肿瘤模型的抑制效果。结果：Trop2-ECD_HPF 纳米颗粒粒径约20 nm，颗粒形成率较 高，纯度较高，能够显著诱导小鼠产生高滴度的Trop2 特异性抗体，疫苗组第6 周抗体滴度达10 6，显著高于佐剂组（P < 0.000 1）。 在动物实验中，疫苗组小鼠的肿瘤体积显著减小（抑瘤率为38.6%），肿瘤增长速度显著减缓（P < 0.001），显示出较强的抗肿瘤效 果。结论：Trop2-ECD_HPF融合纳米颗粒疫苗可有效诱导特异性体液免疫应答，显著抑制TNBC生长，为靶向Trop2的纳米疫苗 开发提供了实验依据。
2026, 33(5):500-509.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.05.004
摘要:
[摘 要] 目的：探讨从小分子化合物库中筛选获得的小分子化合物 WAY-312对胶质母细胞瘤干细胞（GSC）增殖与自我更新 能力的抑制作用及分子机制。方法：通过肿瘤球形成实验与细胞活力检测技术，对小分子化合物库开展系统性化合物筛选；以 筛选得到的小分子抑制剂WAY-302386（按化合物序号将其命名为WAY-312）为研究对象，采用CCK-8 法、WB 法、流式细胞 术及Caspase-Glo 3/7 活性检测法，检测WAY-312 在不同浓度下对GSC 增殖能力、干性标志物表达、细胞周期分布及凋 亡水平的影响，明确WAY-312 对GSC 干性维持、自我更新能力的调控效应，进一步阐明WAY-312对GSC细胞周期进程和细 胞凋亡的作用机制。结果：WAY-312 可有效抑制GSC 存活（P < 0.05）；WAY-312 显著抑制GSC 肿瘤球形成数目和大小 （P < 0.05），WAY-312 处理细胞后降低干性标志物SOX2、OLIG2、BMI1 的表达水平；WAY-312 可有效抑制GSC 的自我更新能力 （P < 0.05）；WAY-312 通过调控细胞周期相关蛋白Cyclin B1、CDK4、CDK6 的表达，诱导GSC 细胞周期阻滞于G2/M 期（P < 0.05）；WAY-312诱导GSC凋亡，增加凋亡相关蛋白cleaved-PARP、BAX的表达，降低BCL2的表达，经WAY-312处理后增强GSC 的Caspase-3/7活性。结论：WAY-312可呈浓度依赖性抑制GSC增殖、干性维持及自我更新能力，诱导GSC周期阻滞于G2/M期 并促进细胞凋亡。
[摘 要] 目的：探讨从小分子化合物库中筛选获得的小分子化合物 WAY-312对胶质母细胞瘤干细胞（GSC）增殖与自我更新 能力的抑制作用及分子机制。方法：通过肿瘤球形成实验与细胞活力检测技术，对小分子化合物库开展系统性化合物筛选；以 筛选得到的小分子抑制剂WAY-302386（按化合物序号将其命名为WAY-312）为研究对象，采用CCK-8 法、WB 法、流式细胞 术及Caspase-Glo 3/7 活性检测法，检测WAY-312 在不同浓度下对GSC 增殖能力、干性标志物表达、细胞周期分布及凋 亡水平的影响，明确WAY-312 对GSC 干性维持、自我更新能力的调控效应，进一步阐明WAY-312对GSC细胞周期进程和细 胞凋亡的作用机制。结果：WAY-312 可有效抑制GSC 存活（P < 0.05）；WAY-312 显著抑制GSC 肿瘤球形成数目和大小 （P < 0.05），WAY-312 处理细胞后降低干性标志物SOX2、OLIG2、BMI1 的表达水平；WAY-312 可有效抑制GSC 的自我更新能力 （P < 0.05）；WAY-312 通过调控细胞周期相关蛋白Cyclin B1、CDK4、CDK6 的表达，诱导GSC 细胞周期阻滞于G2/M 期（P < 0.05）；WAY-312诱导GSC凋亡，增加凋亡相关蛋白cleaved-PARP、BAX的表达，降低BCL2的表达，经WAY-312处理后增强GSC 的Caspase-3/7活性。结论：WAY-312可呈浓度依赖性抑制GSC增殖、干性维持及自我更新能力，诱导GSC周期阻滞于G2/M期 并促进细胞凋亡。
2026, 33(5):510-520.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.05.005
摘要:
[摘 要] 目的：基于干性相关基因鉴定食管鳞状细胞癌（ESCC）干性相关分子亚型，并构建亚型分类器，以期为预测ESCC患 者治疗反应提供参考。方法：从StemChecker数据库获取26个干性相关基因集，对源自TCGA-ESCC及GSE53625数据库的259 例ESCC样本转录组数据采用单样本基因集富集分析算法进行量化，随后通过一致性聚类法鉴定ESCC干性亚型，并系统评估了 不同亚型在预后特征、肿瘤微环境、干性生物学过程及治疗反应等方面的差异。通过加权基因共表达网络分析（WGCNA）鉴定 ESCC 干性亚型核心基因集，并基于随机森林、XGBoost 和神经网络三种机器学习算法构建并验证ESCC 干性亚型分类器。结 果：基于26个干性基因集的单样本基因集富集分析量化结果，将ESCC划分为两种干性亚型（命名为C1与C2），259例ESCC样 本中，109 例归为C1 亚型，150 例归为C2 亚型，二者在细胞分子特征、免疫微环境及治疗反应方面呈现显著差异。与C1 亚型相 比，干性C2亚型表现为不良预后[Kaplan-Meier分析显示C2亚型总生存期显著短于C1亚型（log-rank P = 0.028）]、更强干性特征、 更高水平的M2型巨噬细胞浸润、癌症相关成纤维细胞含量及间质评分；治疗策略方面，TIDE算法预测C1亚型免疫治疗应答率 为54.13%（59/109），显著高于C2亚型的24.00%（36/150） （P < 0.01），表明C1亚型患者更可能从免疫治疗获益；而C2干性亚型患 者对顺铂、吉西他滨及多西他赛的敏感性更高。WGCNA在TCGA-ESCC队列中鉴定出蓝色模块，在GSE53625队列中筛选出黑 色模块，这两个核心基因模块与C2干性亚型最具相关性。整合双队列模块基因集后，最终确定7个基因作为C2干性亚型的核心 基因。基于7 个基因转录组数据在训练集构建了机器学习分类模型，并在独立验证集中通过混淆矩阵结果证实了相较于 XGBoost和神经网络模型，建立的随机森林干性分型模型准确率达86.92%，AUC为0.91（95% CI：0.86～0.96），显著优于XGBoost （P < 0.001）和神经网络（P < 0.01）。结论：揭示了ESCC干性异质性，所构建的随机森林干性亚型分类器有助于实现ESCC患者 的分子分型及个体化治疗方案的精准选择。
[摘 要] 目的：基于干性相关基因鉴定食管鳞状细胞癌（ESCC）干性相关分子亚型，并构建亚型分类器，以期为预测ESCC患 者治疗反应提供参考。方法：从StemChecker数据库获取26个干性相关基因集，对源自TCGA-ESCC及GSE53625数据库的259 例ESCC样本转录组数据采用单样本基因集富集分析算法进行量化，随后通过一致性聚类法鉴定ESCC干性亚型，并系统评估了 不同亚型在预后特征、肿瘤微环境、干性生物学过程及治疗反应等方面的差异。通过加权基因共表达网络分析（WGCNA）鉴定 ESCC 干性亚型核心基因集，并基于随机森林、XGBoost 和神经网络三种机器学习算法构建并验证ESCC 干性亚型分类器。结 果：基于26个干性基因集的单样本基因集富集分析量化结果，将ESCC划分为两种干性亚型（命名为C1与C2），259例ESCC样 本中，109 例归为C1 亚型，150 例归为C2 亚型，二者在细胞分子特征、免疫微环境及治疗反应方面呈现显著差异。与C1 亚型相 比，干性C2亚型表现为不良预后[Kaplan-Meier分析显示C2亚型总生存期显著短于C1亚型（log-rank P = 0.028）]、更强干性特征、 更高水平的M2型巨噬细胞浸润、癌症相关成纤维细胞含量及间质评分；治疗策略方面，TIDE算法预测C1亚型免疫治疗应答率 为54.13%（59/109），显著高于C2亚型的24.00%（36/150） （P < 0.01），表明C1亚型患者更可能从免疫治疗获益；而C2干性亚型患 者对顺铂、吉西他滨及多西他赛的敏感性更高。WGCNA在TCGA-ESCC队列中鉴定出蓝色模块，在GSE53625队列中筛选出黑 色模块，这两个核心基因模块与C2干性亚型最具相关性。整合双队列模块基因集后，最终确定7个基因作为C2干性亚型的核心 基因。基于7 个基因转录组数据在训练集构建了机器学习分类模型，并在独立验证集中通过混淆矩阵结果证实了相较于 XGBoost和神经网络模型，建立的随机森林干性分型模型准确率达86.92%，AUC为0.91（95% CI：0.86～0.96），显著优于XGBoost （P < 0.001）和神经网络（P < 0.01）。结论：揭示了ESCC干性异质性，所构建的随机森林干性亚型分类器有助于实现ESCC患者 的分子分型及个体化治疗方案的精准选择。
2026, 33(5):521-527.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.05.006
摘要:
[摘 要] 目的：探讨间充质基质细胞来源细胞外囊泡（MSC-EV）对小鼠免疫检查点抑制剂相关肺炎（CIP）模型的改善作用及 分子机制。方法：选取Foxp3 DTR小鼠，皮下接种MC38小鼠结肠癌细胞，待肿瘤生长至可触及后，随机分为3组（每组n = 6）：①对 照组；②CIP模型组[接种MC38细胞后腹腔注射白喉毒素（DT）及anti-PD-1抗体，构建Treg细胞耗竭联合anti-PD-1抗体诱导的小 鼠CIP模型]；③MSC-EV干预组（CIP模型基础上，经鼻滴注MSC-EV 干预，剂量10 9个/只，每3天1次，共2次）。体内实验采用 H-E染色观察肺组织病理损伤，测定肺干湿比评估肺水肿程度，ELISA检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-1β、IL-6及TNF-α水 平，流式细胞术检测BALF中Ly6G?粒细胞浸润比例，监测肿瘤体积评价抗肿瘤疗效。体外实验采用DiO荧光标记观察细胞外囊 泡（EV）被骨髓来源巨噬细胞摄取的情况，WB 法检测NOD 样受体家族含Pyrin 域蛋白3（NLRP3）炎症小体关键蛋白（剪切型 GSDMD、成熟型IL-1β）的表达水平。结合GEO数据库miRNA测序数据（GSE69909）、Dicer敲低及miR-21/miR-125抑制剂干预 揭示潜在机制。结果：MSC-EV经鼻滴注可减轻CIP模型小鼠肺部炎症损伤，降低BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α水平及Ly6G?粒细 胞浸润比例（P < 0.05），且不削弱anti-PD-1抗体的抗肿瘤疗效。体外DiO标记示踪显示MSC-EV可被巨噬细胞摄取，WB法检测 结果显示，MSC-EV 可降低NLRP3炎症小体关键活化蛋白（剪切型GSDMD、成熟型IL-1β）水平（P < 0.05）。体外实验中，Dicer 敲低后制备的MSC-EV 对巨噬细胞IL-1β的下调作用减弱（P < 0.05）。miRNA测序显示miR-21、miR-125在MSC-EV中高表达， 抑制miR-21或miR-125后，相应MSC-EV对巨噬细胞IL-1β剪切的抑制作用降低（P < 0.05）。结论：MSC-EV通过其携带的miR-21 和miR-125等miRNA发挥抗炎效应，其机制可能与抑制巨噬细胞NLRP3炎症小体活化有关，可有效改善CIP且不影响免疫检查 点抑制剂的抗肿瘤疗效。
[摘 要] 目的：探讨间充质基质细胞来源细胞外囊泡（MSC-EV）对小鼠免疫检查点抑制剂相关肺炎（CIP）模型的改善作用及 分子机制。方法：选取Foxp3 DTR小鼠，皮下接种MC38小鼠结肠癌细胞，待肿瘤生长至可触及后，随机分为3组（每组n = 6）：①对 照组；②CIP模型组[接种MC38细胞后腹腔注射白喉毒素（DT）及anti-PD-1抗体，构建Treg细胞耗竭联合anti-PD-1抗体诱导的小 鼠CIP模型]；③MSC-EV干预组（CIP模型基础上，经鼻滴注MSC-EV 干预，剂量10 9个/只，每3天1次，共2次）。体内实验采用 H-E染色观察肺组织病理损伤，测定肺干湿比评估肺水肿程度，ELISA检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-1β、IL-6及TNF-α水 平，流式细胞术检测BALF中Ly6G?粒细胞浸润比例，监测肿瘤体积评价抗肿瘤疗效。体外实验采用DiO荧光标记观察细胞外囊 泡（EV）被骨髓来源巨噬细胞摄取的情况，WB 法检测NOD 样受体家族含Pyrin 域蛋白3（NLRP3）炎症小体关键蛋白（剪切型 GSDMD、成熟型IL-1β）的表达水平。结合GEO数据库miRNA测序数据（GSE69909）、Dicer敲低及miR-21/miR-125抑制剂干预 揭示潜在机制。结果：MSC-EV经鼻滴注可减轻CIP模型小鼠肺部炎症损伤，降低BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α水平及Ly6G?粒细 胞浸润比例（P < 0.05），且不削弱anti-PD-1抗体的抗肿瘤疗效。体外DiO标记示踪显示MSC-EV可被巨噬细胞摄取，WB法检测 结果显示，MSC-EV 可降低NLRP3炎症小体关键活化蛋白（剪切型GSDMD、成熟型IL-1β）水平（P < 0.05）。体外实验中，Dicer 敲低后制备的MSC-EV 对巨噬细胞IL-1β的下调作用减弱（P < 0.05）。miRNA测序显示miR-21、miR-125在MSC-EV中高表达， 抑制miR-21或miR-125后，相应MSC-EV对巨噬细胞IL-1β剪切的抑制作用降低（P < 0.05）。结论：MSC-EV通过其携带的miR-21 和miR-125等miRNA发挥抗炎效应，其机制可能与抑制巨噬细胞NLRP3炎症小体活化有关，可有效改善CIP且不影响免疫检查 点抑制剂的抗肿瘤疗效。
2026, 33(5):528-536.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.05.007
摘要:
[摘 要] 目的：探究西贝素通过调控Cyclin D1介导的CDK4/6-Rb-E2F1信号轴对人胃腺癌细胞（AGS）的增殖抑制效果及其 分子机制。方法：利用不同浓度的西贝素处理AGS和人正常胃黏膜上皮细胞（GES-1），通过CCK-8检测和结晶紫染色实验确定 西贝素的最适抑制剂量和作用时间；采用划痕实验和Transwell迁移实验与侵袭实验检测西贝素对AGS细胞迁移与侵袭能力的 影响；利用流式细胞术和WB检测西贝素对AGS细胞周期及细胞周期相关蛋白表达的影响；利用质粒过表达Cyclin D1，并通过 WB检测、结晶紫染色实验、划痕实验和Transwell迁移实验与侵袭实验进一步明确西贝素的抑制机制；构建AGS移植瘤裸鼠模 型，采用免疫荧光染色法和免疫组化检测Cyclin D1、CDK4、CDK6、Rb、p-Rb、E2F1的表达水平。结果：与对照组相比，西贝素药 物浓度为100 μg/mL时，对GES-1细胞的增殖无影响（P > 0.05），但能够显著性抑制AGS细胞增殖、迁移和侵袭能力（P < 0.01），并 诱导AGS 细胞周期G0/G1 期阻滞，显著抑制周期相关蛋白Cyclin D1、CDK4、CDK6、p-Rb、E2F1 的表达水平（P < 0.05 或 P < 0.01）；Cyclin D1过表达能够显著降低西贝素对AGS细胞的抑制效果（P < 0.05或P < 0.01）；荷瘤裸鼠实验结果显示，西贝素 能够抑制AGS移植瘤的增殖，影响肿瘤组织中Cyclin D1、CDK4、CDK6、p-Rb、E2F1的表达（P < 0.01）。结论：西贝素可能通过 下调Cyclin D1介导的CDK4/6-Rb-E2F1信号轴活化抑制AGS增殖。
[摘 要] 目的：探究西贝素通过调控Cyclin D1介导的CDK4/6-Rb-E2F1信号轴对人胃腺癌细胞（AGS）的增殖抑制效果及其 分子机制。方法：利用不同浓度的西贝素处理AGS和人正常胃黏膜上皮细胞（GES-1），通过CCK-8检测和结晶紫染色实验确定 西贝素的最适抑制剂量和作用时间；采用划痕实验和Transwell迁移实验与侵袭实验检测西贝素对AGS细胞迁移与侵袭能力的 影响；利用流式细胞术和WB检测西贝素对AGS细胞周期及细胞周期相关蛋白表达的影响；利用质粒过表达Cyclin D1，并通过 WB检测、结晶紫染色实验、划痕实验和Transwell迁移实验与侵袭实验进一步明确西贝素的抑制机制；构建AGS移植瘤裸鼠模 型，采用免疫荧光染色法和免疫组化检测Cyclin D1、CDK4、CDK6、Rb、p-Rb、E2F1的表达水平。结果：与对照组相比，西贝素药 物浓度为100 μg/mL时，对GES-1细胞的增殖无影响（P > 0.05），但能够显著性抑制AGS细胞增殖、迁移和侵袭能力（P < 0.01），并 诱导AGS 细胞周期G0/G1 期阻滞，显著抑制周期相关蛋白Cyclin D1、CDK4、CDK6、p-Rb、E2F1 的表达水平（P < 0.05 或 P < 0.01）；Cyclin D1过表达能够显著降低西贝素对AGS细胞的抑制效果（P < 0.05或P < 0.01）；荷瘤裸鼠实验结果显示，西贝素 能够抑制AGS移植瘤的增殖，影响肿瘤组织中Cyclin D1、CDK4、CDK6、p-Rb、E2F1的表达（P < 0.01）。结论：西贝素可能通过 下调Cyclin D1介导的CDK4/6-Rb-E2F1信号轴活化抑制AGS增殖。
2026, 33(5):537-544.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.05.008
摘要:
[摘 要] 目的：探讨miR-433对结直肠癌（CRC）细胞干细胞特性及5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药性的影响，并阐明其潜在的分子调 控机制。方法： 建立5-FU 耐药的HCT-116 细胞株。采用RT-qPCR 和WB 法检测miR-433 及干细胞特性标志物（SOX2、OCT4、 Nanog）的表达。通过双萤光素酶报告基因实验、免疫荧光和核质分离实验验证miR-433与靶基因YAP1的关系及YAP1对其亚细 胞定位的影响。通过拯救实验确认miR-433/YAP1 轴的功能。利用CCK-8 法检测细胞对5-FU 的敏感性。结果： 与亲代HCT- 116/P细胞相比，耐药的HCT-116细胞株中miR-433表达显著下调（P < 0.05），而干细胞特性标志物（SOX2、OCT4、Nanog）表达上 调（P < 0.05）。过表达miR-433能够抑制干细胞标志物的表达，并直接靶向YAP1，阻碍其核定位（P < 0.05）。恢复YAP1的表达 能够部分逆转miR-433对干细胞标志物的抑制作用（P < 0.05）。功能上，上调miR-433显著增强了CRC细胞对5-FU的敏感性，而 此效应同样可被YAP1的重新表达所削弱（P < 0.05）。结论： miR-433通过直接靶向YAP1通路，抑制CRC细胞的干细胞特性相 关分子表型，并增强其对化疗药物的敏感性。miR-433/YAP1轴可能成为克服CRC 5-FU耐药的潜在新靶点。
[摘 要] 目的：探讨miR-433对结直肠癌（CRC）细胞干细胞特性及5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药性的影响，并阐明其潜在的分子调 控机制。方法： 建立5-FU 耐药的HCT-116 细胞株。采用RT-qPCR 和WB 法检测miR-433 及干细胞特性标志物（SOX2、OCT4、 Nanog）的表达。通过双萤光素酶报告基因实验、免疫荧光和核质分离实验验证miR-433与靶基因YAP1的关系及YAP1对其亚细 胞定位的影响。通过拯救实验确认miR-433/YAP1 轴的功能。利用CCK-8 法检测细胞对5-FU 的敏感性。结果： 与亲代HCT- 116/P细胞相比，耐药的HCT-116细胞株中miR-433表达显著下调（P < 0.05），而干细胞特性标志物（SOX2、OCT4、Nanog）表达上 调（P < 0.05）。过表达miR-433能够抑制干细胞标志物的表达，并直接靶向YAP1，阻碍其核定位（P < 0.05）。恢复YAP1的表达 能够部分逆转miR-433对干细胞标志物的抑制作用（P < 0.05）。功能上，上调miR-433显著增强了CRC细胞对5-FU的敏感性，而 此效应同样可被YAP1的重新表达所削弱（P < 0.05）。结论： miR-433通过直接靶向YAP1通路，抑制CRC细胞的干细胞特性相 关分子表型，并增强其对化疗药物的敏感性。miR-433/YAP1轴可能成为克服CRC 5-FU耐药的潜在新靶点。
2026, 33(5):545-553.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.05.009
摘要:
[摘 要] 目的：评估术前血清糖类抗原19-9（CA19-9）水平在Ⅱ~Ⅲ期结直肠癌术后发生异时性腹膜转移（mPM）中的预测和 预后作用。方法： 回顾性分析2019年1月至2024年1月于山东第一医科大学第一附属医院肿瘤中心收治的Ⅱ～Ⅲ期结直肠癌 患者临床病理信息，包括术前CA19-9和癌胚抗原（CEA）水平。采用ROC曲线及曲线下面积（AUC）评估其诊断效能。采用单因 素与多因素Logistic回归及Cox比例风险回归模型分别识别风险因素与预后因素。通过倾向性评分匹配，比较CA19-9升高组和 正常组无病生存期（DFS）及无腹膜转移生存期（PMFS）差异，使用Log-rank检验进行生存分析。结果： 本研究共纳入286例患 者，术前CA19-9升高与黏液腺癌组织类型（P = 0.005）、T4分期（P < 0.001）、淋巴结转移（P = 0.02）、术前CEA升高（P = 0.024）、神 经侵犯（P = 0.02）、低分化程度（P = 0.045）显著相关。升高的CA19-9水平对mPM的预测准确性优于CEA（AUC：0.73，95% CI： 0.61~0.85 vs AUC：0.64，95% CI：0.55~0.73）。多因素Logistic 回归分析显示，术前CA19-9 升高是发生mPM 的独立预测因子 （OR = 5.59，95% CI：2.00~15.58，P = 0.001）。CA19-9升高患者的中位DFS[54.27 个月 vs 未达到（NR），HR = 3.55，95% CI： 1.96~6.44，P < 0.001]与PMFS（NR vs NR，HR = 6.93，95% CI：3.25~14.76，P < 0.001）显著缩短。倾向性评分匹配后，DFS（54.27个 月 vs NR，HR = 4.26，95% CI：1.40~12.98，P = 0.006）与PMFS（NR vs NR，HR = 4.28，95% CI：1.19~15.34，P = 0.015）均维持显著性 差异。多因素Cox回归分析显示，针对PMFS，术前CA19-9 升高是患者不良预后的独立因素（HR = 3.70，95% CI：1.55~8.83， P = 0.003）。结论： 术前血清CA19-9升高是Ⅱ～Ⅲ期结直肠癌患者术后发生mPM的敏感生物标志物，可提供独立的风险预测 和预后分层。
[摘 要] 目的：评估术前血清糖类抗原19-9（CA19-9）水平在Ⅱ~Ⅲ期结直肠癌术后发生异时性腹膜转移（mPM）中的预测和 预后作用。方法： 回顾性分析2019年1月至2024年1月于山东第一医科大学第一附属医院肿瘤中心收治的Ⅱ～Ⅲ期结直肠癌 患者临床病理信息，包括术前CA19-9和癌胚抗原（CEA）水平。采用ROC曲线及曲线下面积（AUC）评估其诊断效能。采用单因 素与多因素Logistic回归及Cox比例风险回归模型分别识别风险因素与预后因素。通过倾向性评分匹配，比较CA19-9升高组和 正常组无病生存期（DFS）及无腹膜转移生存期（PMFS）差异，使用Log-rank检验进行生存分析。结果： 本研究共纳入286例患 者，术前CA19-9升高与黏液腺癌组织类型（P = 0.005）、T4分期（P < 0.001）、淋巴结转移（P = 0.02）、术前CEA升高（P = 0.024）、神 经侵犯（P = 0.02）、低分化程度（P = 0.045）显著相关。升高的CA19-9水平对mPM的预测准确性优于CEA（AUC：0.73，95% CI： 0.61~0.85 vs AUC：0.64，95% CI：0.55~0.73）。多因素Logistic 回归分析显示，术前CA19-9 升高是发生mPM 的独立预测因子 （OR = 5.59，95% CI：2.00~15.58，P = 0.001）。CA19-9升高患者的中位DFS[54.27 个月 vs 未达到（NR），HR = 3.55，95% CI： 1.96~6.44，P < 0.001]与PMFS（NR vs NR，HR = 6.93，95% CI：3.25~14.76，P < 0.001）显著缩短。倾向性评分匹配后，DFS（54.27个 月 vs NR，HR = 4.26，95% CI：1.40~12.98，P = 0.006）与PMFS（NR vs NR，HR = 4.28，95% CI：1.19~15.34，P = 0.015）均维持显著性 差异。多因素Cox回归分析显示，针对PMFS，术前CA19-9 升高是患者不良预后的独立因素（HR = 3.70，95% CI：1.55~8.83， P = 0.003）。结论： 术前血清CA19-9升高是Ⅱ～Ⅲ期结直肠癌患者术后发生mPM的敏感生物标志物，可提供独立的风险预测 和预后分层。
2026, 33(5):554-562.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.05.010
摘要:
[摘 要] 目的：探究雌激素受体（ER）阳性乳腺癌患者新辅助内分泌治疗后病理完全缓解（pCR）的疗效影响因素，构建并验证 预测模型。方法：回顾性选取2020年1月至2024年1月河北医科大学第四医院收治的715例接受新辅助内分泌治疗及手术治疗 的ER阳性乳腺癌患者，根据术后病理结果分为pCR组（72例）和未达pCR组（643例）。按7∶3比例随机分为训练集和测试集，收 集患者临床病理资料及实验室指标。通过单因素和多因素Logistic回归分析筛选未达pCR的独立危险因素，并构建预测模型。 利用训练集和测试集的受试者工作特征（ROC）曲线、校准曲线及决策曲线分析（DCA）评估模型性能。结果：训练集与测试集患 者临床资料比较无显著差异。训练集中，pCR 组与未达pCR 组在肿瘤增殖标志蛋白Ki-67 指数、治疗前血清癌抗原15-3 （CA15-3）水平、治疗前雌激素受体1（ESR1）基因突变状态、治疗前miR-1-3p表达水平、治疗前性别决定区Y框蛋白9（SOX9）表 达水平、临床分期、淋巴结转移等方面存在差异（P < 0.05）。多因素Logistic回归分析显示，Ki-67指数、治疗前血清CA15-3水平、 治疗前ESR1基因突变状态、治疗前miR-1-3p表达水平、临床分期为ER阳性乳腺癌患者新辅助内分泌治疗后未达pCR的独立 影响因素（P < 0.05）。基于上述因素构建列线图预测模型，并通过ROC曲线、校准曲线及DCA验证模型具有较好的区分度、预测 准确性和临床实用性。结论：基于Ki-67指数、血清CA15-3水平、ESR1基因突变状态等因素构建的列线图预测模型，对ER阳性 乳腺癌患者新辅助内分泌治疗后未达到pCR风险具有良好预测效能，可为临床决策提供参考。
[摘 要] 目的：探究雌激素受体（ER）阳性乳腺癌患者新辅助内分泌治疗后病理完全缓解（pCR）的疗效影响因素，构建并验证 预测模型。方法：回顾性选取2020年1月至2024年1月河北医科大学第四医院收治的715例接受新辅助内分泌治疗及手术治疗 的ER阳性乳腺癌患者，根据术后病理结果分为pCR组（72例）和未达pCR组（643例）。按7∶3比例随机分为训练集和测试集，收 集患者临床病理资料及实验室指标。通过单因素和多因素Logistic回归分析筛选未达pCR的独立危险因素，并构建预测模型。 利用训练集和测试集的受试者工作特征（ROC）曲线、校准曲线及决策曲线分析（DCA）评估模型性能。结果：训练集与测试集患 者临床资料比较无显著差异。训练集中，pCR 组与未达pCR 组在肿瘤增殖标志蛋白Ki-67 指数、治疗前血清癌抗原15-3 （CA15-3）水平、治疗前雌激素受体1（ESR1）基因突变状态、治疗前miR-1-3p表达水平、治疗前性别决定区Y框蛋白9（SOX9）表 达水平、临床分期、淋巴结转移等方面存在差异（P < 0.05）。多因素Logistic回归分析显示，Ki-67指数、治疗前血清CA15-3水平、 治疗前ESR1基因突变状态、治疗前miR-1-3p表达水平、临床分期为ER阳性乳腺癌患者新辅助内分泌治疗后未达pCR的独立 影响因素（P < 0.05）。基于上述因素构建列线图预测模型，并通过ROC曲线、校准曲线及DCA验证模型具有较好的区分度、预测 准确性和临床实用性。结论：基于Ki-67指数、血清CA15-3水平、ESR1基因突变状态等因素构建的列线图预测模型，对ER阳性 乳腺癌患者新辅助内分泌治疗后未达到pCR风险具有良好预测效能，可为临床决策提供参考。
2026, 33(5):563-569.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.05.011
摘要:
[摘 要] 目的：系统评价CD19 CAR-T细胞免疫疗法对比标准治疗在复发/难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤（R/R DLBCL）患者 中疗效与安全性，通过探索性分析探索不同CAR-T细胞产品对疗效的潜在影响，为临床治疗决策提供循证参考。方法：计算机 检索中国知网、万方数据库、维普期刊数据库、中国生物医学文献数据库、PubMed、Embase和Cochrane Library数据库，搜集CD19 CAR-T细胞疗法对比标准治疗用于R/R DLBCL的随机对照试验（RCT），检索时限均为建库至2025年10月25日。由2位研究者 独立进行文献筛选、数据提取和质量评价，采用R4.2.2 软件进行Meta 分析。结果：共纳入2 项Ⅲ期RCT 研究（ZUMA-7、 TRANSFORM），各结局指标均根据异质性检验结果选择固定效应模型合并数据。疗效方面，CD19 CAR-T细胞疗法可显著改善 患者无事件生存期（HR=0.455，95%CI：0.363~0.570，P < 0.001）和降低死亡风险（HR = 0.738，95%CI：0.575~0.947，P = 0.017）；同时 可显著提高完全缓解率（RR = 1.879，95%CI：1.574~2.242，P < 0.001）。按产品类型的探索性分析显示，liso-cel和axi-cel均优于标 准治疗（liso-cel：HR = 0.380，95%CI：0.260~0.540，P < 0.001；axi-cel：HR = 0.510，95%CI：0.380~0.680，P < 0.001），但该分析为不同 试验间的对比，证据等级有限。安全性结局显示：CAR-T细胞疗法的免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）发生率显著升 高（RR = 22.387，95%CI：4.353~115.132，P < 0.001）；≥3级细胞因子释放综合征（CRS）发生率数值升高（RR = 8.181，95%CI：0.935~ 71.574，P = 0.058），差异无统计学意义。纳入研究的偏倚风险整体为低；敏感性分析证实结果稳健。结论：基于2项RCT的Meta 分析结果，CD19 CAR-T细胞（liso-cel/axi-cel）可作为R/R DLBCL二线治疗的选择之一，其疗效优于标准治疗，且特征性不良反应 （CRS/ICANS）经规范管理后可控，可根据患者基线状态个体化选择CAR-T细胞产品。本研究证据基础薄弱，上述结论尚需更多 高质量、大样本RCT验证。
[摘 要] 目的：系统评价CD19 CAR-T细胞免疫疗法对比标准治疗在复发/难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤（R/R DLBCL）患者 中疗效与安全性，通过探索性分析探索不同CAR-T细胞产品对疗效的潜在影响，为临床治疗决策提供循证参考。方法：计算机 检索中国知网、万方数据库、维普期刊数据库、中国生物医学文献数据库、PubMed、Embase和Cochrane Library数据库，搜集CD19 CAR-T细胞疗法对比标准治疗用于R/R DLBCL的随机对照试验（RCT），检索时限均为建库至2025年10月25日。由2位研究者 独立进行文献筛选、数据提取和质量评价，采用R4.2.2 软件进行Meta 分析。结果：共纳入2 项Ⅲ期RCT 研究（ZUMA-7、 TRANSFORM），各结局指标均根据异质性检验结果选择固定效应模型合并数据。疗效方面，CD19 CAR-T细胞疗法可显著改善 患者无事件生存期（HR=0.455，95%CI：0.363~0.570，P < 0.001）和降低死亡风险（HR = 0.738，95%CI：0.575~0.947，P = 0.017）；同时 可显著提高完全缓解率（RR = 1.879，95%CI：1.574~2.242，P < 0.001）。按产品类型的探索性分析显示，liso-cel和axi-cel均优于标 准治疗（liso-cel：HR = 0.380，95%CI：0.260~0.540，P < 0.001；axi-cel：HR = 0.510，95%CI：0.380~0.680，P < 0.001），但该分析为不同 试验间的对比，证据等级有限。安全性结局显示：CAR-T细胞疗法的免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）发生率显著升 高（RR = 22.387，95%CI：4.353~115.132，P < 0.001）；≥3级细胞因子释放综合征（CRS）发生率数值升高（RR = 8.181，95%CI：0.935~ 71.574，P = 0.058），差异无统计学意义。纳入研究的偏倚风险整体为低；敏感性分析证实结果稳健。结论：基于2项RCT的Meta 分析结果，CD19 CAR-T细胞（liso-cel/axi-cel）可作为R/R DLBCL二线治疗的选择之一，其疗效优于标准治疗，且特征性不良反应 （CRS/ICANS）经规范管理后可控，可根据患者基线状态个体化选择CAR-T细胞产品。本研究证据基础薄弱，上述结论尚需更多 高质量、大样本RCT验证。
2026, 33(5):570-576.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.05.012
摘要:
[摘 要] IL-2在肿瘤免疫微环境中具有双向调控作用，其能够刺激T淋巴细胞、NK细胞，增强抗肿瘤免疫反应；低水平的IL-2 亦可促进Treg细胞增殖，发挥免疫抑制功能。由于“冷/热”肿瘤对免疫治疗的差异化响应，IL-2与免疫检查点抑制剂（ICI）的联合 应用有望通过促进干细胞样CD8 + T细胞亚群扩增及诱导CXCL9/10的表达，进一步改善冷肿瘤免疫治疗效果。但野生型IL-2在 临床应用中仍面临局限性，为优化IL-2的临床效果，研究者开发氨基酸突变体（MDNA11和H9型等）增强对效应T细胞和NK细 胞的选择性，并减少Treg细胞的激活；PEG 化IL-2（NKTR-214和THOR-707等）通过延长半衰期，减少血管渗漏；抗体复合物 IL-2/S4B6遮蔽IL-2Rα位点，增强对IL-2Rβγ 的偏向激活；融合蛋白（nemvaleukin alfa和IBI363等）通过与免疫分子结合，进一步 增强疗效。综上，工程化IL-2通过优化受体选择性与药代动力学特性，有望克服传统IL-2的临床局限性，为破解ICI耐药性、攻克 “冷肿瘤”治疗壁垒提供新策略。
[摘 要] IL-2在肿瘤免疫微环境中具有双向调控作用，其能够刺激T淋巴细胞、NK细胞，增强抗肿瘤免疫反应；低水平的IL-2 亦可促进Treg细胞增殖，发挥免疫抑制功能。由于“冷/热”肿瘤对免疫治疗的差异化响应，IL-2与免疫检查点抑制剂（ICI）的联合 应用有望通过促进干细胞样CD8 + T细胞亚群扩增及诱导CXCL9/10的表达，进一步改善冷肿瘤免疫治疗效果。但野生型IL-2在 临床应用中仍面临局限性，为优化IL-2的临床效果，研究者开发氨基酸突变体（MDNA11和H9型等）增强对效应T细胞和NK细 胞的选择性，并减少Treg细胞的激活；PEG 化IL-2（NKTR-214和THOR-707等）通过延长半衰期，减少血管渗漏；抗体复合物 IL-2/S4B6遮蔽IL-2Rα位点，增强对IL-2Rβγ 的偏向激活；融合蛋白（nemvaleukin alfa和IBI363等）通过与免疫分子结合，进一步 增强疗效。综上，工程化IL-2通过优化受体选择性与药代动力学特性，有望克服传统IL-2的临床局限性，为破解ICI耐药性、攻克 “冷肿瘤”治疗壁垒提供新策略。
2026, 33(5):577-584.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.05.013
摘要:
[摘 要] 异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变型胶质瘤是50岁以下成人最常见的恶性原发性脑肿瘤之一，其患者预后虽优于IDH野生 型患者，但联合治疗伴随的认知毒性限制了该方案的临床应用。本文系统综述IDH突变型胶质瘤免疫机制及治疗进展，IDH突 变产生肿瘤代谢物D-2-羟基戊二酸，进而重塑“代谢-表观遗传-免疫”轴，形成免疫抑制性“冷肿瘤”微环境。基于此，本文系统梳 理了多维度协同治疗策略，从分子分型识别免疫治疗靶点（如HAVCR2、STEAP3），到靶向表观遗传与代谢重编程（如IDH 抑制 剂、组蛋白去乙酰化酶抑制剂），再到临床整合放疗、化疗、手术与靶向治疗形成多模态协同方案，以驱动“冷肿瘤”转变为“热肿 瘤”。尽管面临免疫抑制性微环境相互作用机制不清、联合治疗毒性控制难、生物标志物精准性不足等挑战，未来可通过整合单 细胞多组学、空间转录组学和人工智能等技术解决，为实现精准分型、动态监测和个体化治疗提供依据。
[摘 要] 异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变型胶质瘤是50岁以下成人最常见的恶性原发性脑肿瘤之一，其患者预后虽优于IDH野生 型患者，但联合治疗伴随的认知毒性限制了该方案的临床应用。本文系统综述IDH突变型胶质瘤免疫机制及治疗进展，IDH突 变产生肿瘤代谢物D-2-羟基戊二酸，进而重塑“代谢-表观遗传-免疫”轴，形成免疫抑制性“冷肿瘤”微环境。基于此，本文系统梳 理了多维度协同治疗策略，从分子分型识别免疫治疗靶点（如HAVCR2、STEAP3），到靶向表观遗传与代谢重编程（如IDH 抑制 剂、组蛋白去乙酰化酶抑制剂），再到临床整合放疗、化疗、手术与靶向治疗形成多模态协同方案，以驱动“冷肿瘤”转变为“热肿 瘤”。尽管面临免疫抑制性微环境相互作用机制不清、联合治疗毒性控制难、生物标志物精准性不足等挑战，未来可通过整合单 细胞多组学、空间转录组学和人工智能等技术解决，为实现精准分型、动态监测和个体化治疗提供依据。
2026, 33(5):585-588.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2026.05.014
摘要:
[摘 要] 本文报告1例54岁女性晚期胆道腺癌伴肝转移患者，在接受信迪利单抗联合化疗后出现免疫治疗相关血小板减少症 （ICIIT）。常规升血小板治疗无效后，采用“罗普司亭 + 利妥昔单抗”联合方案成功提升血小板计数。然而，患者首次用药后出现 严重药物性肝损伤（DILI），经停药及保肝治疗后肝功能恢复，最终因癌症进展去世。本案例表明“罗普司亭 + 利妥昔单抗”方案 对ICIIT有效，但存在DILI风险（可能与利妥昔单抗相关），临床应用需严密监测肝功能。
[摘 要] 本文报告1例54岁女性晚期胆道腺癌伴肝转移患者，在接受信迪利单抗联合化疗后出现免疫治疗相关血小板减少症 （ICIIT）。常规升血小板治疗无效后，采用“罗普司亭 + 利妥昔单抗”联合方案成功提升血小板计数。然而，患者首次用药后出现 严重药物性肝损伤（DILI），经停药及保肝治疗后肝功能恢复，最终因癌症进展去世。本案例表明“罗普司亭 + 利妥昔单抗”方案 对ICIIT有效，但存在DILI风险（可能与利妥昔单抗相关），临床应用需严密监测肝功能。
联系方式
- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
- 主办单位：中国免疫学会、中国抗癌学会
- 邮编：200433
- 电话：021-81871002-22
- 电子邮箱：cjcb@biother.cn
- 网址:http://www.biother.cn
- 刊号：ISSN 1007-385X
- CN 31-1725/R
- 国内定价： ￥20元/册
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